本文關鍵詞：siRNA抑制HMGA1基因表達對LX-2細胞生物學功能的影響

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【摘要】：目的探討高遷移率蛋白A1(HMGA1)siRNA對人肝星狀細胞HMGA1、α-SMA、E-鈣黏素(E-cadherin)基因的表達調控作用及增殖活性的影響,并探討其可能的機制。方法將有效的人工合成的HMGA1siRNA轉染人肝星狀細胞LX-2(LX-2)后沉默HMGA1基因的表達。通過實時熒光定量PCR(RT-PCR)及蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測LX-2細胞中HMGA1、α-SMA和E-cadherin的mRNA及蛋白表達水平。采用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測LX-2細胞增殖水平。結果以HMGA1-siRNA序列1組沉默效果最好。TGF-β1刺激組與TGF-β1+NC-siRNA組之間細胞增殖水平、HMGA1、α-SMA、E-cadherin的基因及蛋白表達水平差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),細胞增殖水平、HMGA1、α-SMA表達均明顯高于正常對照組(P0.05),E-cadherin表達顯著低于正常對照組(P0.05);TGF-β1+HMGA1siRNA組細胞增殖水平及HMGA1、α-SMA的mRNA及蛋白表達水平較另外3組均顯著下降(P0.05),E-cadherin表達水平顯著增高(P0.05)。結論靶向HMGA1的siRNA能夠沉默LX-2中HMGA1的表達;抑制TGF-β1誘導的LX-2增殖水平,提示HMGA1參與了TGF-β1誘導的肝星狀細胞活化。
【作者單位】： 南昌大學第二附屬醫(yī)院消化內科/江西省分子醫(yī)學重點實驗室;
【關鍵詞】： 高遷移率蛋白A RNA干擾 肝星狀細胞 肝纖維化
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81360074)
【分類號】：R575.2
【正文快照】： 肝纖維化是在各種致病因素作用下肝臟內纖維結締組織異常增生的代償反應,其本質是肝臟組織內細胞外基質合成大于降解[1]。研究表明某些干預措施如促進細胞外基質降解可促使肝纖維化進程逆轉[2]。肝損傷過程中,肝星狀細胞被激活發(fā)生表型轉化后能夠獲得肌成纖維細胞特性,進而增

【參考文獻】

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【共引文獻】

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1 胡蕾;劉莉;張霜;杜芳騰;張吉翔;;siRNA抑制HMGA1基因表達對LX-2細胞生物學功能的影響[J];重慶醫(yī)學;2016年17期

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【二級參考文獻】

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【相似文獻】

中國期刊全文數據庫 前10條

1 吳劍鋒;徐迪暉;趙海金;;高糖對人肝星狀細胞的激活作用及機制[J];成都醫(yī)學院學報;2013年06期

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本文編號：906772