本文關(guān)鍵詞：肝纖維化動(dòng)物模型的研究進(jìn)展

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【摘要】：肝纖維化及其發(fā)生發(fā)展的研究已從細(xì)胞水平進(jìn)入分子生物學(xué)水平。但肝纖維化動(dòng)物模型的建立 ,仍是臨床研究和實(shí)驗(yàn)研究的重點(diǎn)和難點(diǎn)。至今已建立的常見肝纖維化動(dòng)物模型有 :1四氯化碳誘導(dǎo)肝纖維化動(dòng)物模型 ;2異種動(dòng)物血清誘導(dǎo)肝纖維化動(dòng)物模型 ;3乙醇誘導(dǎo)肝纖維化動(dòng)物模型 ;4二甲基亞硝胺誘導(dǎo)肝纖維化動(dòng)物模型 ;5復(fù)合因素誘導(dǎo)肝纖維化模型。文章綜述了每一種動(dòng)物模型復(fù)制的方法與該模型的肝臟病理變化 ,并對(duì)幾種常見的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ瓦M(jìn)行比較。因不同的動(dòng)物模型具有不同的特點(diǎn) ,建議根據(jù)實(shí)驗(yàn)的要求選擇適當(dāng)?shù)哪Ｐ汀?br/> 【作者單位】： 中國(guó)人民解放軍軍需大學(xué) 濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心 中國(guó)人民解放軍軍需大學(xué)
【關(guān)鍵詞】： 肝纖維化 肝臟損傷 動(dòng)物模型
【分類號(hào)】：S852.2
【正文快照】： 肝纖維化的基本病理改變是結(jié)締組織在肝內(nèi)異常增生和沉積 ,肝纖維化發(fā)生機(jī)制及治療研究已成為肝臟病學(xué)熱點(diǎn) [1] ,有些研究已達(dá)基因水平[2 ] 。但建立穩(wěn)定的、形成時(shí)間短、形成率高的肝纖維化動(dòng)物模型仍是臨床研究和實(shí)驗(yàn)研究的難點(diǎn)�，F(xiàn)將肝纖維化動(dòng)物模型的研究概況綜述如下 :

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 陳倫牮;免疫損傷性和膽汁性肝纖維化動(dòng)物模型的制備[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2003年

2 尹旭;海鞘醇類似物L(fēng)QC-X6抗實(shí)驗(yàn)性肝纖維化的研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2011年

3 黃亞鵬;腎素—血管緊張素系統(tǒng)在大鼠肝纖維化形成過程中的動(dòng)態(tài)變化及桃核參術(shù)湯的干預(yù)作用[D];浙江中醫(yī)藥大學(xué);2010年

4 樸金花;二甲基亞硝胺誘發(fā)大鼠肝纖維化的形態(tài)學(xué)研究[D];延邊大學(xué);2005年

5 邢陸;加味越鞠丸治療慢性乙型肝炎肝纖維化的臨床研究[D];遼寧中醫(yī)學(xué)院;2002年

6 閻文昭;肝組織與血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β_1表達(dá)水平與病毒性肝炎患者肝纖維化的關(guān)系[D];河北醫(yī)科大學(xué);2003年

7 陸亞琴;地龍2號(hào)抑制實(shí)驗(yàn)性大鼠肝纖維化的基礎(chǔ)研究[D];東南大學(xué);2004年

8 馮璇;復(fù)方歸芪顆粒治療肝纖維化的實(shí)驗(yàn)研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2010年

9 李一;趨化因子CXCL9及其受體CXCR3在肝纖維化損傷中的基因表達(dá)變化研究[D];上海交通大學(xué);2011年

10 薛苗;CTGF特異性小分子干擾RNA對(duì)大鼠肝纖維化逆轉(zhuǎn)的影響[D];蘭州大學(xué);2011年

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本文編號(hào)：905045