急性胰腺炎是臨床常見(jiàn)的消化系疾病，輕癥胰腺炎一般具有自限性，但同時(shí)又是一種潛在的致命性疾病。因?yàn)榇蠹s有15%-20%的輕癥急性胰腺炎會(huì)發(fā)展為重癥，預(yù)后兇險(xiǎn)，死亡率高達(dá)10%-30%。關(guān)于急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制，雖然國(guó)內(nèi)外許多學(xué)者進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)幾個(gè)世紀(jì)的研究和探索，但目前仍不十分清楚。不過(guò)目前得到廣泛認(rèn)可的是胰腺腺泡細(xì)胞在急性胰腺炎發(fā)病中的重要地位。各種致病因子可刺激胰腺腺泡細(xì)胞，導(dǎo)致腺泡細(xì)胞發(fā)生一系列的病理生理改變，包括線粒體、溶酶體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器的損傷，并伴有鈣超載等細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的失衡，引起腺泡細(xì)胞內(nèi)核因子κB活化和胰蛋白酶原活化等，繼而導(dǎo)致腺泡細(xì)胞損傷、死亡，胰腺組織自身消化和炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步引發(fā)器官功能衰竭和全身炎癥反應(yīng)。 自噬是一種程序性細(xì)胞死亡方式，它主要表現(xiàn)為細(xì)胞中出現(xiàn)大量的空泡結(jié)構(gòu)這些空泡內(nèi)容物大多為壞死的細(xì)胞器及胞漿等，以及溶酶體對(duì)空泡內(nèi)容物的降解。自噬不僅可以清除細(xì)胞內(nèi)錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)或長(zhǎng)壽命蛋白、多余或受損的細(xì)胞器及入侵的微生物，同時(shí)它也是一種有助于增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)環(huán)境適應(yīng)性的保護(hù)性機(jī)制，可以通過(guò)降解和回收利用細(xì)胞組分以提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和生物合成反應(yīng)原料。因此,自噬在細(xì)胞生理狀況下的...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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圖1雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的IL-1值

圖1雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的IL-1值、藥物作用不同時(shí)間點(diǎn)后與正常未處理細(xì)胞中TNF-α結(jié)果的比較圖2雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的TNF-α值

圖2雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的TNF-α值

圖1雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的IL-1值2、藥物作用不同時(shí)間點(diǎn)后與正常未處理細(xì)胞中TNF-α結(jié)果的比較

圖3雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的淀粉酶在10-8μmol/L雨蛙素對(duì)細(xì)胞進(jìn)行處理以后，與正常組相比較，細(xì)胞上清中

圖3雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的淀粉酶在10-8μmol/L雨蛙素對(duì)細(xì)胞進(jìn)行處理以后，與正常組相比較，細(xì)胞上清中癥因子IL-1在用藥1小時(shí)就顯著升高，4小時(shí)達(dá)到最高水平，隨后逐漸降低圖1），每一時(shí)間點(diǎn)均與對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。TNF-α水....

圖4雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的TAP含量

圖3雨蛙素刺激AR42J細(xì)胞后不同時(shí)間點(diǎn)與空白對(duì)照的淀粉酶在10-8μmol/L雨蛙素對(duì)細(xì)胞進(jìn)行處理以后，與正常組相比較，細(xì)胞上清癥因子IL-1在用藥1小時(shí)就顯著升高，4小時(shí)達(dá)到最高水平，隨后逐漸降低圖1），每一時(shí)間點(diǎn)均與對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。TNF-α水平....

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