肝纖維化(hepatic fibrosis，HF)是肝臟對(duì)慢性損傷的一種修復(fù)反應(yīng)，是慢性肝病最常見的病理改變之一。肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell，HSC)的活化增殖是肝纖維化發(fā)生的中心環(huán)節(jié)[1]�；罨腍SC轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，合成大量細(xì)胞外基質(zhì)(extra cellular matrix，ECM)，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)合成和降解失衡，在肝臟內(nèi)沉積。肝纖維化繼續(xù)發(fā)展可演變成為肝硬化乃至肝功能衰竭[2]。眾多研究發(fā)現(xiàn)，肝纖維化屬可逆性病變，去除損傷因素或者應(yīng)用抗纖維化藥物，隨著恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)，肝纖維化可以部分或者完全的逆轉(zhuǎn)恢復(fù)，表現(xiàn)為沉積的膠原降解，肝臟結(jié)構(gòu)和肝臟功能的恢復(fù)。在肝纖維化逆轉(zhuǎn)這一過程中起關(guān)鍵作用的是肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell，HSC)的凋亡。有學(xué)者研究證實(shí)[3]，在肝纖維化恢復(fù)階段，活化的HSC可通過表達(dá)腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TNF-related apoptosisinducing-ligand，TRAIL)及其他凋亡刺激因子從而促進(jìn)HSC的凋亡，促進(jìn)ECM的降解。因此，誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞凋亡成為促進(jìn)肝纖維化恢復(fù)的重要途徑之...

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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中文摘要
Abstract
前言
實(shí)驗(yàn)材料
實(shí)驗(yàn)方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3900839