潰瘍性結(jié)腸炎是一種慢性非特異性炎癥性腸道疾病,目前發(fā)病機(jī)制仍不明確。近年來(lái)潰瘍性結(jié)腸炎患者中血小板異常已引起關(guān)注,包括血小板升高、血小板平均體積減小、血小板活化等相關(guān)變化。血小板升高可能與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、白細(xì)胞介素6、缺鐵乏等因子水平改變有關(guān),其中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子是關(guān)鍵的促血管生成因子,而血管生成是潰瘍性結(jié)腸炎的重要發(fā)病機(jī)制之一。白細(xì)胞介素6一方面可以促進(jìn)肝臟合成促血小板生成素,另一方面可直接作用巨核細(xì)胞,使血小板生成增加。鐵供應(yīng)減少會(huì)導(dǎo)致巨核細(xì)胞具有更高的活性,從而釋放更多的血小板。潰瘍性結(jié)腸炎患者的血小板活化能促進(jìn)并維持炎癥反應(yīng),促進(jìn)血栓形成及血管生成,抑制淋巴管生成。以上變化均提示血小板異常在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用,進(jìn)一步研究血小板異常情況對(duì)探討潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機(jī)制及新的治療靶點(diǎn)均具有積極意義。

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【文章目錄】：
1 UC患者血小板異常情況
    1.1 血小板升高
    1.2 血小板參數(shù)異常
    1.3血小板活化增強(qiáng)
2 UC患者血小板升高的原因
    2.1 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平升高
    2.2鐵缺乏
    2.3 白細(xì)胞介素6(IL-6)水平升高
3 血小板活化參與UC進(jìn)展的相關(guān)機(jī)制
    3.1 抑制淋巴管生成
    3.2 促進(jìn)血管生成
    3.3促進(jìn)炎癥反應(yīng)
    3.4 促進(jìn)血栓形成



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