一、ST2與缺血/再灌注損傷相關(guān) 缺血/再灌注損傷(I/R, Ischemia and reperfusion)是指缺血缺氧的組織器官重新獲得血液供應(yīng)后,往往并不能使損傷減輕或恢復(fù),反而加重組織器官功能障礙、結(jié)構(gòu)損傷和細(xì)胞死亡的現(xiàn)象。在肝臟移植、外傷、休克以及部分肝切除手術(shù)過程中,通常會(huì)發(fā)生短時(shí)間肝臟缺血、缺氧。肝臟缺血/再灌注損傷所引發(fā)的復(fù)雜病理生理學(xué)改變包括缺血直接導(dǎo)致的細(xì)胞損傷,以及相關(guān)炎癥信號通路激活所致組織器官失功和破壞。肝臟缺血/再灌注損傷發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜,尚未完全明確,近年來,與組織器官損傷相關(guān)的炎癥反應(yīng)引起廣泛關(guān)注。 目前已知,肝臟巨噬細(xì)胞(Kupffer細(xì)胞)激活后產(chǎn)生ROS,可誘導(dǎo)肝細(xì)胞NOS活性上升、活化JNK信號途徑、上調(diào)炎性細(xì)胞因子表達(dá)并伴隨中性粒細(xì)胞局部浸潤等,由此促進(jìn)炎癥反應(yīng)相關(guān)的組織細(xì)胞損傷。初始細(xì)胞損傷導(dǎo)致炎癥反應(yīng)擴(kuò)大,繼而促進(jìn)組織細(xì)胞損傷加重,其確切機(jī)制尚未完全明確。近年對此提出新觀點(diǎn):組織細(xì)胞起始破壞及炎癥信號途徑激活,可能與局部缺血組織或細(xì)胞間基質(zhì)損傷所釋放(內(nèi)源性)損傷/危險(xiǎn)相關(guān)分子模式信號(damage/danger associated m...

【文章頁數(shù)】：106 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
主要縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 小鼠sST2和人IgG Fc基因克隆及真核表達(dá)載體的構(gòu)建
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    小結(jié)
第二部分 sST2-Fc 融合蛋白的制備及其體外效應(yīng)的研究
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    小結(jié)
第三部分 sST2-Fc 對肝臟缺血/再灌注損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    小結(jié)
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
附錄 攻讀學(xué)位期間科研情況



本文編號：3740147