目的:探討miR-29a調(diào)控效應(yīng)靶基因TET在結(jié)腸炎相關(guān)結(jié)腸癌(CAC)發(fā)病進(jìn)程中的分子機(jī)制及其與IL-6/STAT3的相關(guān)性,并研究救必應(yīng)有效成分長梗冬青苷的干預(yù)機(jī)制。方法:采用氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸鈉(DSS)方法建立C57BL/6小鼠CAC模型,miRCURY LNATM miRNAs芯片檢測(cè)對(duì)照組和CAC模型小鼠結(jié)腸組織中miRNAs的差異表達(dá),篩選差異miRNAs并在臨床患者及模型動(dòng)物樣品中采用RT-PCR進(jìn)行驗(yàn)證;RT-PCR檢測(cè)TET1、TET2、TET3 mRNA的表達(dá);免疫熒光測(cè)定模型動(dòng)物結(jié)腸組織和結(jié)腸上皮細(xì)胞體系中5-hmc和TET1的表達(dá);蛋白印跡檢測(cè)TET3、STAT3和P-STAT3蛋白的表達(dá)水平;MTT檢測(cè)長梗冬青苷對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的作用。結(jié)果:采用AOM/DSS復(fù)制C57BL/6小鼠CAC模型,病理顯示小鼠結(jié)腸粘膜呈中、重度異型增生且伴隨大量炎細(xì)胞的浸潤;miRNAs測(cè)序結(jié)果表明CAC小鼠結(jié)腸組織中miR-29a的表達(dá)明顯升高,經(jīng)RT-PCR驗(yàn)證發(fā)現(xiàn),CAC小鼠結(jié)腸組織、人結(jié)腸癌(手術(shù)樣本)結(jié)腸組織及HCT-116細(xì)胞中,miR-29a的表達(dá)均明...

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