背景與目的:當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)（燒）傷、手術(shù)、休克等打擊時(shí),會(huì)產(chǎn)生一系列防御反應(yīng),由于創(chuàng)傷本身及機(jī)體的過度性防御可能造成全身性的損傷,以心、腦、腎、肝等重要遠(yuǎn)隔臟器的損傷較重。腎臟為人體重要的排泄毒素、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡及內(nèi)分泌器官,肝臟為人體重要的合成和代謝器官,在應(yīng)激條件下,均易受到損傷。臨床上一旦出現(xiàn)急性腎功能衰竭,死亡率極高,但因其病理生理機(jī)制至今未明,早期診斷并采取有效的預(yù)防措施較為困難,而急性肝損害在嚴(yán)重創(chuàng)傷后也可出現(xiàn),其機(jī)制也不明確。目前人們已逐漸認(rèn)識(shí)到創(chuàng)傷是一種系統(tǒng)性疾病,從心臟手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻葎?dòng)物模型和臨床實(shí)驗(yàn)中,研究創(chuàng)傷后的遠(yuǎn)隔臟器的損傷;從血流動(dòng)力學(xué)的改變、炎癥反應(yīng)、過氧化作用等方面研究其發(fā)生機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)旨在建立截肢創(chuàng)傷模型來研究肝腎早期損傷的發(fā)生機(jī)制和防治措施,因而建立了截肢創(chuàng)傷后大鼠腎臟、肝臟的損傷模型,觀察截肢后炎癥、免疫、氧化因子等因素及病理學(xué)變化,并引入新型生物學(xué)指標(biāo):腎損傷分子-1檢驗(yàn)其在該模型中對(duì)于急性腎損傷的預(yù)警作用。同時(shí)設(shè)立硫化氫（H₂S）供體硫氫化鈉（NaHS）、胱硫醚γ-裂解酶（CSE）抑制劑炔丙基甘氨酸（PPG）、免疫抑制劑他... 

【文章來源】：中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院北京市

【文章頁(yè)數(shù)】：92 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

截肢后干預(yù)后大鼠肝腎組織CnAQmRNA表達(dá)的變化

二、結(jié)果1、截肢創(chuàng)傷后大鼠肝腎組織線粒體呼吸控制率的變化及干預(yù)措施對(duì)其的影響(見圖9)正常對(duì)照截肢后它 hNaHsPPG螺內(nèi)酚FK5o6圖9截肢創(chuàng)傷后大鼠肝腎線粒體呼吸控制率的變化及干預(yù)的效果 Figure9ehangeoflevelofRCRinkidneyandliverofrataftera哪utation andintervention(l)腎臟:截肢創(chuàng)傷后大鼠腎臟線粒體呼吸控制率明顯下降(P<0.01)，NaHS、螺內(nèi)酷、FK506干預(yù)后，線粒體呼吸控制率明顯升高(P值分別<0.05，<0.05，<0.01)。PPG干預(yù)后未見明顯改變。(2)肝臟:截肢創(chuàng)傷后大鼠肝臟線粒體呼吸控制率明顯下降(P<0.01)。NaHs、FK506干預(yù)后，線粒體呼吸控制率明顯升高(P值分別<0.01，<0.05)，PPG、螺內(nèi)酷干預(yù)后無(wú)明顯變化。2、截肢創(chuàng)傷后大鼠肝腎線粒體膜電位的變化及干預(yù)措施對(duì)其的影響(見圖10)(l)腎臟:與正常組比較

PPG、螺內(nèi)酷干預(yù)后無(wú)明顯變化。2、截肢創(chuàng)傷后大鼠肝腎線粒體膜電位的變化及干預(yù)措施對(duì)其的影響(見圖10)(l)腎臟:與正常組比較，截肢創(chuàng)傷后大鼠腎臟線粒體膜電位顯著下降(P<0.01)。NaHS、FK506及螺內(nèi)酷干預(yù)后，線粒體膜電位顯著升高(均P<0.01)，PPG干預(yù)后，線粒體膜電位無(wú)變化(P>0.05)。(2)肝臟:截肢創(chuàng)傷后大鼠肝臟線粒體膜電位顯著下降(P<0.01)。NaHS、FK506及螺內(nèi)酉旨千預(yù)后，線粒體膜電位顯著升高(均P<0.01)，PPG干預(yù)后，線粒體膜電位無(wú)變化(P>0.05)。

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號(hào)：3620632