背景長期以來腸易激綜合征一直被認為是一種功能性腸道疾病。但最近研究表明,低度炎癥在腸易激綜合征,特別是感染后腸易激綜的發(fā)病機制中起重要作用。NLRP3是一種可調(diào)節(jié)炎癥反應的胞內(nèi)受體,最近發(fā)現(xiàn)其參與克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病的證據(jù),但是其在感染后腸易激綜合征中的作用仍不清楚。目的研究NLRP3炎性小體及其下游炎癥因子的改變在感染后腸易激綜合征中的作用。對象按羅馬Ⅲ診斷標準,選擇符合條件的感染后腸易激綜合征患者32例（便秘型患者16例,腹瀉型患者16例）；潰瘍性結(jié)腸炎患者8例；健康志愿者16例。HT-29結(jié)腸細胞株。方法所有研究對象結(jié)腸粘膜標本提取蛋白后,用western blot方法檢測NLRP3表達量,用Elisa方法檢測炎性因子caspase-1和IL-1β的含量。分別用腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、胞壁酰二肽（MDP）和鞭毛蛋白（flagellin）刺激HT-29細胞24小時及48小時后,western blot方法檢測細胞提取蛋白中NLRP3的含量,ELISA方法檢測上清中IL-1β的含量。結(jié)果潰瘍性結(jié)腸炎患者（p<0.001）、便秘型腸易激綜合征患者（p=0.001）和... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
對象和方法
實驗結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖表
參考文獻
綜述
    參考文獻
英文文章
致謝
學位論文評閱及答辯情況表


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Immunopathogenesis of inflammatory bowel disease[J]. David Q Shih,Stephan R Targan.  World Journal of Gastroenterology. 2008(03)



本文編號：3607032