急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰酶提前激活造成胰腺及周圍組織消化所引起的急性炎癥性疾病。根據(jù)病情輕重，臨床分為輕癥急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎，輕癥患者病情輕、大多預(yù)后良好，而重癥臨床病情兇險，可發(fā)展為全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）并發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS），甚至導(dǎo)致患者死亡。然而目前臨床對于重癥急性胰腺炎缺乏確切有效的治療措施，關(guān)鍵是對其發(fā)生機制不清楚。自噬是近年來提出的新的細胞死亡方式，隨著對自噬的不斷認識，目前認為自噬與多種疾病的發(fā)生密切相關(guān)。但自噬在急性胰腺炎中的研究才剛剛起步，現(xiàn)認為急性胰腺炎自噬體增加，且異常自噬與酶原的激活有關(guān)，故我們推測抑制自噬發(fā)生或阻斷其過程可能成為治療急性胰腺炎的一個潛在靶點。因此本研究通過建立大鼠急性壞死性胰腺炎動物模型，觀察自噬在胰腺炎中表達變化及意義；運用自噬特異性抑制劑3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）干預(yù)自噬發(fā)生，明確自噬在胰腺炎中的作用及機制，并運用NF-κB抑制劑四氫化吡咯二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidinedithio-carbamate，PDTC）干預(yù)NF-κB信號通道... 

【文章來源】：蘇州大學江蘇省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：122 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
    參考文獻
第一部分 自噬在大鼠急性壞死性胰腺炎胰腺中的表達及意義
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
第二部分 自噬抑制劑 3-MA 對大鼠急性壞死性胰腺炎自噬及凋亡的影響
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
第三部分 NF-ΚB 對大鼠急性壞死性胰腺炎自噬的調(diào)節(jié)作用
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
全文結(jié)論
綜述
    參考文獻
縮略詞表
攻讀學位期間科研成果
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3560745