目的：觀察地塞米松（dexamethasone，DEX）預處理對大鼠肝臟缺血再灌注后病理形態(tài)變化及誘導性一氧化氮合酶（inducible Nitric oxidesynthase，iNOS）活性的影響；探討其對肝臟不同時限缺血再灌注損傷的保護作用。方法：42只SD大鼠隨機分為：假手術組（S組）；生理鹽水處理組（NS組）；地塞米松預處理組（DEX組）；NS組和DXM預處理再依3個不同時限各分3組。制備大鼠肝臟缺血再灌注損傷模型，S組僅給予開腹及暴露肝蒂處理，不阻斷肝臟血流,關腹。NS組開腹后用Pringle’S法阻斷肝門30 min，恢復血供，再灌注前經尾靜脈注射5mg/kg生理鹽水，關腹。DEX組按上述方法建立大鼠肝臟缺血再灌注模型，在再灌注前注射5mg/kg地塞米松。用HE染色觀察肝組織病理形態(tài)學改變；血清生化酶檢測了解肝功能情況；Western blotting印跡法分析各試驗組中iNOS表達的變化。結果：肝臟缺血再灌注損傷后iNOS活性增加（P<0.05），DXM預處理能降低iNOS活性水平（P<0.01），以DEX12h最明顯；病理切片顯示NS組肝臟組織損傷顯著；地... 

【文章來源】：川北醫(yī)學院四川省

【文章頁數】：47 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

Westernblot結果：各組大鼠肝組織樣本光密度值相對變化幅度代表iONS蛋白表達的變化，1：DEX1h組；2：DEX6h組；3：DEX12h組；4：NS1h組；5：NS6h組；6：NS12h組；7：S組

圖 2 S 組（a）：正常肝組織；NS1h 組（b）：肝細胞點狀充血，局部纖維形成；NS6h 組（c）：肝細胞片狀壞死、炎性細胞浸潤，肝細胞水腫、肝竇充血明顯；NS12h 組（d）：肝細胞水腫明顯，片狀壞死，中央靜脈淤血，淋巴細胞浸潤。DEX1h 組（e）：散在灶性肝細胞輕度空泡變性，水腫明顯，脂褐素沉積；DEX6h 組（f）：肝細胞胞漿疏松化，中度水腫，點狀壞死；DEX12h 組（g）：肝細胞輕-中度水腫，匯管區(qū)不明顯，胞漿疏松化，炎性細胞浸潤不明顯，肝血管輕度充血。以上圖片均為（HEx200）

SD大鼠缺血30min，再灌注不同時間點HE切片評估肝細胞壞死區(qū)域的比例

【參考文獻】：
期刊論文
[1]糖皮質激素預處理對兔心肌缺血再灌注損傷的保護作用[J]. 王升儒,成少利,國榮,劉健,李玲,王明永,許潔,芮俊,錢立雄,高珂.  西安交通大學學報(醫(yī)學版). 2009(03)



本文編號：3543610