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替米沙坦對NAFLD大鼠肝臟及大網(wǎng)膜脂肪組織中PPARγ表達的影響

發(fā)布時間:2021-12-16 14:25
  目的:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fat liver disease, NAFLD)是排除病毒,乙醇,化學物質(zhì),放射線及自身免疫性疾病等損肝因素所致的以肝細胞脂肪變性為主要病理改變的慢性肝臟疾病。其病理過程大致分為單純性脂肪肝,脂肪性肝炎,脂肪性肝硬化3個類型。NAFLD與遺傳、環(huán)境、代謝等因素有關,美國內(nèi)分泌醫(yī)師協(xié)會已將其列為代謝綜合征(matebolic syndrome, MS)的組成成分之一。近年來,隨著生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變,NAFLD發(fā)病率有逐漸上升的趨勢,目前已成為嚴重危害人類健康的肝臟疾病之一。NAFLD的發(fā)病機理目前存在“二次打擊”學說:第一次打擊涉及胰島素抵抗,由于機體的自我防御機制,此階段可有抗細胞凋亡通路的活化,脂聯(lián)素、IL-6等抗炎因子的表達增加,因此病變存在可逆性;第二次打擊主要是活性氧代謝產(chǎn)物的增加所致的脂質(zhì)過氧化反應,ROS與生物膜的磷脂等多不飽和脂肪酸的側(cè)鏈結(jié)合,導致生物膜的流動性改變,通透性增加,核酸、酶等大分子功能受損,使脂肪變性的肝細胞發(fā)生凋亡壞死。作為NAFLD發(fā)病的中心環(huán)節(jié),胰島素抵抗已成為很多藥物治療該病的靶點。白色脂肪... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】:54 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 UCP2 在非酒精性脂肪性肝病發(fā)病機制中的研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】:
期刊論文
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本文編號:3538295

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