克羅恩�。–rohn’s Disease, CD）是一種慢性、復發(fā)性、原因不明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病,臨床特征主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛和腸梗阻,并有惡變傾向�？肆_恩病確切病因迄今仍不清楚,一般認為可能與免疫、遺傳、感染等因素相關(guān)。目前已知,Thl/Th17細胞應答在CD進展中起重要作用,另外免疫負調(diào)控機制紊亂也發(fā)揮關(guān)鍵性作用。上述免疫失衡狀態(tài)可引發(fā)一系列下游炎性反應,從而致腸道組織損傷。IL-33（又名NF-HEV或IL-1F11）屬IL-1家族成員,廣泛表達于全身組織,尤其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道組織顯著高表達,提示其在這些組織病理生理過程中可能發(fā)揮作用。ST2L是IL-33唯一的特異性受體,主要表達于Th2細胞、肥大細胞、NKT細胞等表面,但Th1細胞不表達。IL-33功能十分復雜,在不同疾病及微環(huán)境中其作用各異。近期雖已有文獻報道CD和潰瘍病中IL-33表達升高,但其確切作用及機制尚未闡明。本課題以TNBS所致小鼠實驗性腸炎為CD模型,探討IL-33參與CD的作用及可能機制。一、重組小鼠IL-33的原核表達及兔源抗IL-33多克隆抗體的制備本課題組前期研究已成功構(gòu)建mrIL-33... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：106 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
主要中英文縮略詞表
第一部分：IL-33參與小鼠實驗性腸炎的作用及其機制
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    一、重組小鼠IL-33的原核表達
        實驗材料和方法
        實驗結(jié)果
        小結(jié)
    二、IL-33參與實驗性小鼠腸炎的效應
        實驗材料和方法
        實驗結(jié)果
        小結(jié)
    三、IL-33緩解TNBS所致小鼠腸炎的機制
        材料和方法
        實驗結(jié)果
        小結(jié)
    討論
    結(jié)論
    創(chuàng)新點
第二部分：HMGB1參與小鼠同種心臟移植早期排斥的作用機制
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    一、Th17細胞在急性同種移植排斥反應中的時相變化
        材料和方法
        實驗結(jié)果
    二、HMGB1促進早期同種移植排斥反應的機制
        實驗儀器、材料、方法
        實驗結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    創(chuàng)新點
參考文獻
綜述：細胞核內(nèi)DAMP研究進展
    參考文獻
附錄
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]IL-33及其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中作用的研究進展（英文）[J]. 韓萍,米文麗,王彥青.  Neuroscience Bulletin. 2011(05)



本文編號：3531059