第一部分 慢性萎縮性胃炎發(fā)病模擬實驗 從CAG到胃癌演變的機理尚未闡明，假定模式認為有慢性萎縮性胃炎（CAG）→腸上皮化生（IM）→不典型增生（DYS）→腸型胃癌的過程。CAG癌變是一個復雜的過程，環(huán)境因素改變、機體遺傳變異和各種干預措施均會導致疾病自然病程的改變，因此臨床研究難以真正反映CAG及癌變的發(fā)病機制。人類疾病動物模型有助于探討疾病發(fā)展過程、致病因素及發(fā)病機理。本研究通過模擬人類CAG發(fā)生的致病因素包括Hp（幽門螺桿菌）感染、膽汁反流、酒精和藥物作用，首次建立符合中國人胃竇為主和美國休斯頓診斷標準，穩(wěn)定可復制的大鼠CAG疾病模型。我們提出CAG是“胃竇黏膜受長期炎癥刺激，導致黏膜深層損害和腺體破壞，最后腺體不完全再生”的發(fā)生理論，CAG動物模型對進一步探討CAG發(fā)病機理和藥物篩選提供可靠依據。 材料和方法 用60％酒精和20mmol／L去氧膽酸鈉給雄性SD大鼠（體重180～220g）灌胃（1ml／kg），0.1％氨水代水自由飲用，共24周建立CAG模型（模型1）。另一模型（模型2）的制作選用雄性Wistar大鼠（體重130～150g），每天2％水楊酸鈉2ml灌... 

【文章來源】：浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

模型2大鼠腸化(A一B染色x400)

圖1.11模型2大鼠胃戮膜電鏡觀圖L12模型2大鼠胃裁膜電鏡觀助gUlar腳triePit，withouterosio氏withmassivemucininnormairats(噸.rel·gx1543，噸.re1.10x4738)GastricPitdisorder，di自汕sedlyuleeranderosionehangeofePitheliai沈115，withthinmucininexperimentalg始tritisrats(噸.代1.llxl698，噸.re1.12x40ll)

圈2.1模型組G細胞染色x400圖2.2正常組G細胞染色x400噸.件2.11幻�；�。切m曲istochemi喇stainshowGcellsirregUlarweakexPressionin日troPhiegastricgland、400傀朋reZJinun叨mohis枕‘hemi喇s儷nofacc側mulationofGcellsintheeytoPlasmandmembraneofantrujrn腳州cglandinline(別廳。w)x40()

【參考文獻】：
期刊論文
[1]萎縮性胃炎與非萎縮性胃炎胃黏膜基因表達譜的對照研究[J]. 陳勝良,蕭樹東,陳曉宇.  中華消化雜志. 2003(05)
[2]云母粉灌腸治療潰瘍性結腸炎30例[J]. 喬樵,周亨德,朱曙東,欽丹萍.  浙江中醫(yī)學院學報. 2003(01)
[3]萎縮性胃炎胃黏膜組織細胞增殖與凋亡的實驗研究[J]. 張玲霞,張瀝,徐俊榮,賈長河,張寧霞,曹廣周.  中華內科雜志. 2003(02)
[4]人胃竇部胃泌素和生長抑素及其相關mRNA表達和定位的研究[J]. 葛振華,周凡,武一曼,唐�？�,王若愚.  中國組織化學與細胞化學雜志. 2002(04)
[5]大鼠胃黏膜癌變過程中細胞增殖與端粒酶活性關系[J]. 林庚金,范鈺,錢立平,許祖德,李華.  復旦學報(醫(yī)學版). 2002(06)
[6]葉酸治療萎縮性胃炎并干預胃癌生成的分子生物學機制[J]. 朱舜時,夏書軍,陳曉宇,汪敏,彭延申,施堯.  胃腸病學. 2002(02)
[7]葉酸對胃癌和其他胃腸道癌發(fā)生的干預作用──臨床試驗七年隨訪[J]. 朱舜時,Joel Mason,施堯,胡運彪,李蓉蓉,汪敏,周怡和,金冠球,謝宇野,鄔桂泉,夏德凰,錢珍華,宋海連,屠伯強,張麗冬,Robert Russell,蕭樹東.  胃腸病學. 2002(02)
[8]天然礦物材料在醫(yī)藥產業(yè)中的應用及開發(fā)[J]. 管俊芳,陸琦,周湖云,雷新榮.  礦產與地質. 2002(01)
[9]大鼠胃潰瘍及自愈過程中胃泌素、生長抑素與G、D細胞變化關系的實驗研究[J]. 孫鳳蓬,宋于剛,程蔚,趙彤.  中華消化雜志. 2002(01)
[10]p53、p21WAF1及p16在胃癌前病變和胃癌中的表達[J]. 藍菁,熊永炎,田素芳,余少平.  腫瘤防治研究. 2001(06)



本文編號：3507619