研究背景與目的:急性胰腺炎是一種起病急、進展快的疾病,重癥患者病死率高達50%。但其發(fā)病機制尚不完全清楚,目前研究認為:急性胰腺炎是由于胰腺組織中促炎細胞因子所產(chǎn)生的一系列連鎖反應和放大效應,導致全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）和多器官功能障礙綜合征（multiorganfunctional disturbance symptom complex,MODS）。各種細胞因子、炎癥介質(zhì)等表達異常在急性胰腺炎發(fā)病機制中的作用成為目前研究的熱點。核轉(zhuǎn)錄因子κB（nuclear-factorκB,NF-κB）是一種重要的核轉(zhuǎn)錄因子,廣泛表達于各種細胞中,調(diào)控諸多細胞因子的表達,對細胞增殖、凋亡和炎癥發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。已有研究表明:急性胰腺炎時白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）等前炎因子引起NF-κB活化,促使NF-κB從胰腺腺泡細胞質(zhì)轉(zhuǎn)移至細胞核,結(jié)合相應靶基因的核位點并啟動其轉(zhuǎn)錄,加速炎癥的進展。吡咯烷二硫代氨基甲... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
論文正文 NF-κ3在急性壞死性胰腺炎大鼠模型中作用機制研究
    前言
    第一部分 急性壞死性胰腺炎大鼠模型及PDTC干預模型的構(gòu)建和鑒定
        實驗材料與方法
        結(jié)果
        討論
        參考文獻
    第二部分 PDTC對急性壞死性胰腺炎大鼠E-selectin、氧化應激相關(guān)酶的影響
        實驗材料與方法
        結(jié)果
        討論
        參考文獻
照片
全文結(jié)論
致謝
文獻綜述 NF-κB與急性壞死性胰腺炎
    參考文獻
攻讀碩士學位研究生期間發(fā)表的論文


【參考文獻】：
期刊論文
[1]腹腔注射左旋精氨酸誘導急性壞死性胰腺炎大鼠模型[J]. 賴銘裕,梁志海,唐國都,孫學成.  世界華人消化雜志. 2006(22)
[2]Protection effect of triptoKde to Kver injury in rats with severe acute pancreatitis[J]. Yong-Fu Zhao, Wen-Long Zhai, Shui-Jun Zhang and Xiao-Ping Chen Hepatic Surgery Center, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030 , Chinaand Department of General Surgery , First Affiliated Hospital, Zhengzhou University, Zhengzhou 450052 , China.  Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International. 2005(04)
[3]Nuclear factor-kappaB activation on the reactive oxygen species in acute necrotizing pancreatitic rats[J]. Jin Long, Na Song, Xi-Ping Liu, Ke-Jian Guo, Ren-Xuan Guo, Department of Surgery, The First Affiliated Hospital, China Medical University, Shenyang 110001, Liaoning Province, China.  World Journal of Gastroenterology. 2005(27)
[4]Cyclooxygenase-2 plays a central role in the genesis of pancreatitis and associated lung injury[J]. Gavin O’Brien,Conor J Shields,Desmond C Winter,John P Dillon.  Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International. 2005(01)



本文編號：3505699