研究背景越來越多的研究顯示，肝臟在慢性炎癥性損傷之后繼發(fā)肝纖維化，而炎癥反應在肝纖維化形成與發(fā)展過程中起著非常重要的作用。酒精、病原微生物以及其它相關炎性反應物也能激活機體免疫系統(tǒng)誘發(fā)炎癥反應進而導致肝纖維化的形成。在肝臟炎癥反應急性期與慢性期，肝細胞、內(nèi)皮細胞、肝星狀細胞等分泌多種細胞因子和趨化因子，誘導炎性細胞浸潤于損傷部位，參與介導急性期的免疫性炎癥反應和損傷組織的修復反應。Toll受體是一個能感知病原體并直接作出防御性反應的天然免疫受體。主要包括MyD88和TRIF兩種主要的信號因子通路。所有的TLR適配器在介導細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導上都具有重要的積極作用。有研究顯示,肝細胞上表達一些可以被炎癥或前炎性因子調(diào)節(jié)的TLRs。肝細胞表面TLR的表達在肝臟疾病的發(fā)生及其所致的肝細胞損傷中亦起著重要的作用。包括LPS與其受體TLR4結(jié)合，激活下游信號轉(zhuǎn)導途徑，在機體內(nèi)產(chǎn)生一系列的免疫應答，從而促成了纖維化的發(fā)生。因此，TLRs在肝纖維化的形成過程中發(fā)揮重要的作用。但是目前的研究主要集中于上游信號，而對固有免疫下游信號因子在肝纖維化中表達的特點和規(guī)律報道很少。MyD88和TRIF作為重要信號通路... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠正常對照和肝纖維化肝臟組織三色膠原染色

24a：normal control HE staining；b: hepatic fibrosis HE staining；c:positively controlimmuohistochemistry staining；d: negatively control immuohistochemistry staining；e:normal control MyD88 immuohistochemistry staining ； f: hepatic fibrosis MyD88immuohistochemistry staining圖 1.2 正常對照和肝纖維化大鼠肝組織的 HE 和免疫組化學染色（SP 法×400）Fig 1.2 the HE and immuohistochemistry staining in the normal control and hepaticfibrosis of rats（SP×400）3.4 RT-PCR 檢測 MyD88 mRNA 的表達從圖 1.3 可以看出，與正常對照組相比，肝纖維化組 MyD88 mRNA 表達明顯

重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文升高，差異有顯著性意義（*p<0.01），表明 MyD88 在肝纖維化大鼠肝臟被大量激活而增高（見圖 1.3，表 1.1）。表 1.1 正常對照組和肝纖維化組大鼠肝組織 MyD88 mRNA 表達組別 n MyD88 mRNA 表達（ x±s）正常對照組 6 0.154767±0.006623肝纖維化組 6 0.546581±0.006532**p<0.05 vs 正常對照組圖 1.3


本文編號：3492312