發(fā)布時(shí)間：2021-11-09 06:39

　　研究背景和目的：炎癥性腸病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，其病因及發(fā)病機(jī)制目前尚不明確。Tim-3是2001年發(fā)現(xiàn)的TIM家族中的重要一員，有研究表明IBD中Tim-3表達(dá)異常。TLRs信號(hào)通路作為連接固有免疫及適應(yīng)性免疫的橋梁，既是機(jī)體防御病原體入侵的重要門戶，又是炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)閘門，大量文獻(xiàn)報(bào)道已確認(rèn)TLRs信號(hào)通路異常在IBD發(fā)病中起重要作用。近年來(lái)有研究顯示Tim-3和TLR4信號(hào)通路在免疫相關(guān)疾病中可互為調(diào)控，但目前尚未見(jiàn)兩者在IBD中共同發(fā)揮作用的報(bào)道。我們的前期研究顯示，實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎鼠模型中TLR4信號(hào)通路過(guò)度激活，用Tim-3單抗處理后可使腸粘膜中Tim-3表達(dá)上調(diào)，TLR4信號(hào)通路關(guān)鍵分子MyD88表達(dá)下調(diào)，提示Tim-3與TLR4均參與IBD的發(fā)生發(fā)展。本文旨在體外采用Tim-3過(guò)表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染小鼠源性巨噬細(xì)胞RAW264.7，明確Tim-3對(duì)巨噬細(xì)胞中TLR4/LPS信號(hào)通路是否有影響，探討Tim-3及TLR4/LPS信號(hào)通路在IBD中的作用。研究方法：㈠LPS對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)TLR4信號(hào)通路和Tim-3的影響培養(yǎng)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7至對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期，給予不同濃度LPS分別作... 

【文章來(lái)源】：南昌大學(xué)江西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：66 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

LPS對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)TLR4mRNA表達(dá)的影響

LPS對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)MyD88mRNA表達(dá)的影響

LPS對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)Tim-3mRNA表達(dá)的影響(*P<0.05vs12h,#P<0.01vs其他各組)


本文編號(hào)：3484820