本文關鍵詞：便塞通合劑對便秘大鼠結腸AQPs和腸神經遞質表達的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：建立大鼠慢傳輸型便秘模型，檢測便秘大鼠結腸AQP1、AQP8、AQP9、5-HT、NOS1的表達情況，探討便塞通合劑通便作用的可能機制。 方法：SD大鼠60只隨機分為5組：空白組，模型組，莫沙比利治療組，麻仁丸治療組，，便塞通合劑治療組�？瞻捉M大鼠用生理鹽水灌胃，便秘模型組和治療組大鼠分別用復方地芬諾酯灌胃，建立大鼠STC模型。模型建立后，各治療組大鼠分別用莫沙必利、麻仁丸、便塞通合劑灌胃，觀察各組大鼠大便粒數及大便濕重。治療結束后將大鼠集體處死，取大鼠近端結腸標本.用免疫組織化學的方法檢測各組大鼠結腸AQP1、AQP8、AQP9、5-HT、NOS1的表達情況。使用彩色病理圖像分析系統對陽性表達的平均光密度值進行半定量分析。 結果：（1）建立便秘模型末次給藥后，空白對照組24小時大便粒數、大便濕重均高于其余四組（p＜0.05），差異有統計學意義，表明大鼠慢傳輸型便秘模型成功建立。（2）HE染色顯示：空白對照組結腸粘膜正常，模型組大鼠結腸粘膜可見炎性細胞浸潤，模型組較空白對照組結腸肌間神經叢神經細胞有所減少。（3）免疫組化結果顯示：便秘組結腸AQP1、AQP8、5-HT、NOS1的MD值大于空白對照組、莫沙必利治療組、麻仁丸治療組、便塞通合劑治療組的MD值（p＜0.05），差異有統計學意義；莫沙必利治療組、麻仁丸治療組、便塞通合劑治療組的MD值均大于空白對照組（p＜0.05），差異有統計學意義。便秘組結腸AQP9的MD值小于空白對照組、莫沙必利治療組、麻仁丸治療組、便塞通合劑治療組的MD值（p＜0.05），差異有統計學意義；莫沙必利治療組、麻仁丸治療組、便塞通合劑治療組的MD值小于空白對照組的MD值(p＜0.05),差異有統計學意義。 結論：（1）便秘大鼠結腸AQP1、AQP8的表達增高，AQP9的表達降低，可能導致結腸對水分的吸收增加，腸液分泌減少，從而引起大便干結。（2）便秘大鼠結腸5-HT、NOS1的表達增高。表明5-HT、NOS1可能參與便秘的發(fā)病過程。（3）便塞通合劑能使便秘大鼠結腸AQP1、AQP8、5-HT、NOS1的表達降低，AQP9表達增高，表明便塞通合劑的通便機制可能與調節(jié)腸道水通道蛋白和神經遞質的表達有關。
【關鍵詞】：便塞通合劑 慢傳輸型便秘 水通道蛋白1 水通道蛋白8 水通道蛋白9 5-羥色胺 一氧化氮合酶1
【學位授予單位】：川北醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R574.62
【目錄】：

• 致謝4-5
• 摘要5-7
• Abstract7-10
• 前言10-12
• 1 材料與方法12-17
• 2 結果17-25
• 3 討論25-37
• 4 結論37-38
• 附圖38-44
• 參考文獻44-49
• 綜述：水通道蛋白在便秘發(fā)病機制中的研究進展49-59
• 參考文獻55-59
• 附錄59-60
• 個人簡歷60

【參考文獻】

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本文編號：345964