本文關(guān)鍵詞：便塞通合劑對(duì)便秘大鼠結(jié)腸AQPs和腸神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：建立大鼠慢傳輸型便秘模型，檢測(cè)便秘大鼠結(jié)腸AQP1、AQP8、AQP9、5-HT、NOS1的表達(dá)情況，探討便塞通合劑通便作用的可能機(jī)制。 方法：SD大鼠60只隨機(jī)分為5組：空白組，模型組，莫沙比利治療組，麻仁丸治療組，，便塞通合劑治療組�？瞻捉M大鼠用生理鹽水灌胃，便秘模型組和治療組大鼠分別用復(fù)方地芬諾酯灌胃，建立大鼠STC模型。模型建立后，各治療組大鼠分別用莫沙必利、麻仁丸、便塞通合劑灌胃，觀察各組大鼠大便粒數(shù)及大便濕重。治療結(jié)束后將大鼠集體處死，取大鼠近端結(jié)腸標(biāo)本.用免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)各組大鼠結(jié)腸AQP1、AQP8、AQP9、5-HT、NOS1的表達(dá)情況。使用彩色病理圖像分析系統(tǒng)對(duì)陽性表達(dá)的平均光密度值進(jìn)行半定量分析。 結(jié)果：（1）建立便秘模型末次給藥后，空白對(duì)照組24小時(shí)大便粒數(shù)、大便濕重均高于其余四組（p＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明大鼠慢傳輸型便秘模型成功建立。（2）HE染色顯示：空白對(duì)照組結(jié)腸粘膜正常，模型組大鼠結(jié)腸粘膜可見炎性細(xì)胞浸潤，模型組較空白對(duì)照組結(jié)腸肌間神經(jīng)叢神經(jīng)細(xì)胞有所減少。（3）免疫組化結(jié)果顯示：便秘組結(jié)腸AQP1、AQP8、5-HT、NOS1的MD值大于空白對(duì)照組、莫沙必利治療組、麻仁丸治療組、便塞通合劑治療組的MD值（p＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；莫沙必利治療組、麻仁丸治療組、便塞通合劑治療組的MD值均大于空白對(duì)照組（p＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。便秘組結(jié)腸AQP9的MD值小于空白對(duì)照組、莫沙必利治療組、麻仁丸治療組、便塞通合劑治療組的MD值（p＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；莫沙必利治療組、麻仁丸治療組、便塞通合劑治療組的MD值小于空白對(duì)照組的MD值(p＜0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論：（1）便秘大鼠結(jié)腸AQP1、AQP8的表達(dá)增高，AQP9的表達(dá)降低，可能導(dǎo)致結(jié)腸對(duì)水分的吸收增加，腸液分泌減少，從而引起大便干結(jié)。（2）便秘大鼠結(jié)腸5-HT、NOS1的表達(dá)增高。表明5-HT、NOS1可能參與便秘的發(fā)病過程。（3）便塞通合劑能使便秘大鼠結(jié)腸AQP1、AQP8、5-HT、NOS1的表達(dá)降低，AQP9表達(dá)增高，表明便塞通合劑的通便機(jī)制可能與調(diào)節(jié)腸道水通道蛋白和神經(jīng)遞質(zhì)的表達(dá)有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：便塞通合劑 慢傳輸型便秘 水通道蛋白1 水通道蛋白8 水通道蛋白9 5-羥色胺 一氧化氮合酶1
【學(xué)位授予單位】：川北醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R574.62
【目錄】：

• 致謝4-5
• 摘要5-7
• Abstract7-10
• 前言10-12
• 1 材料與方法12-17
• 2 結(jié)果17-25
• 3 討論25-37
• 4 結(jié)論37-38
• 附圖38-44
• 參考文獻(xiàn)44-49
• 綜述：水通道蛋白在便秘發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展49-59
• 參考文獻(xiàn)55-59
• 附錄59-60
• 個(gè)人簡歷60

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：345964