目的 炎癥性腸�。↖BD）的發(fā)病機(jī)制涉及遺傳、環(huán)境、免疫反應(yīng)等，但真正的致病元兇尚不清楚。腸粘膜可直接產(chǎn)生免疫效應(yīng)分子對(duì)抗腸腔內(nèi)微生物，或通過信號(hào)傳導(dǎo)啟動(dòng)粘膜獲得性免疫反應(yīng)，介導(dǎo)直接的粘膜保護(hù)反應(yīng)。防御素是一類非常重要的免疫效應(yīng)分子。β防御素-2誘導(dǎo)性表達(dá)于上皮細(xì)胞，發(fā)揮抗微生物活性。以往研究發(fā)現(xiàn)UC患者結(jié)腸粘膜β防御素-2表達(dá)增強(qiáng)，但其確切意義尚無合理解釋。本課題利用惡唑酮小鼠結(jié)腸炎模型研究結(jié)腸粘膜組織中β防御素-2與促炎癥細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β的表達(dá)以及相互關(guān)系，探討β防御素-2表達(dá)的調(diào)控機(jī)制，旨在探索結(jié)腸炎炎癥反應(yīng)擴(kuò)大的原因，為今后治療干預(yù)炎癥反應(yīng)提供理論依據(jù)。 材料與方法 1．建立小鼠惡唑酮結(jié)腸炎模型，進(jìn)行大體和組織病理學(xué)評(píng)價(jià) 將6-8周齡Balb／c小鼠分為兩組：A組（空白對(duì)照組，n=8）：3％惡 

【文章來源】：四川大學(xué)四川省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

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圖1.3兩組小鼠大體觀察...

圖1.3兩組小鼠大體觀察3.1.2.2組織學(xué)改變?nèi)鐖D1.4所示:A組結(jié)腸粘膜上皮完整，固有層腺體形態(tài)正常，隱窩結(jié)構(gòu)正常。粘膜及粘膜下層無炎性細(xì)胞浸潤(rùn)或見少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。B組遠(yuǎn)端結(jié)腸粘膜充血水腫、局灶性隱窩增寬、變形、隱窩細(xì)胞缺失、杯狀細(xì)胞缺失，局部上皮脫落形成淺表性潰瘍。粘膜及粘膜下層、粘膜肌層可見大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，可見密集分布的淋巴和單核細(xì)胞，局部可見淋巴濾泡形成。病變以遠(yuǎn)端結(jié)腸較重。B組組織學(xué)評(píng)分顯著高于A組，P(0.05。

圖1.4兩組小段結(jié)腸粘膜組織學(xué)比較(HEx400)^:正常對(duì)照;B:惡哇酮結(jié)腸表1.6兩組小最大體評(píng)分、結(jié)腸長(zhǎng)度及組織學(xué)評(píng)分比較分組大體評(píng)分結(jié)腸長(zhǎng)度組織學(xué)評(píng)分A組0.25士0.0710.5士0.140.85士0.17B組3.43士0.52*6.8士0.52*8.67士0.58**vs.^組，冰0.053.2免疫組織化學(xué)檢測(cè)小鼠結(jié)腸粘膜p防御素一2、NT--FQ、!L一lp、NKBp65、ERK、pEKR蛋白的表達(dá)3.2.lp防御素一2呈胞漿陽性，B組小鼠結(jié)腸粘膜表達(dá)高于A組，p<0.差異顯著(見表1.7)。B組小鼠結(jié)腸炎癥粘膜區(qū)表達(dá)遠(yuǎn)高于非炎癥粘區(qū)，多表達(dá)于粘膜固有層和粘膜下層的炎癥細(xì)胞聚集的部位，炎癥越表達(dá)越強(qiáng)。見圖1.50

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]對(duì)炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的建議[J]. 歐陽欽,潘國宗,溫忠慧,萬學(xué)紅,胡仁偉,林三仁,胡品津.  中華消化雜志. 2001(04)



本文編號(hào)：3420287