背景自身免疫性肝炎（AIH）是一種由異常自身免疫反應介導的慢性進行性肝實質的炎癥,肝臟的長期炎癥及反復損傷可導致肝纖維化,最終發(fā)展至肝硬化、肝衰竭甚至死亡。免疫抑制劑被認為是AIH的標準治療方案,并且可以改善甚至逆轉肝纖維化,動態(tài)監(jiān)測肝纖維化的進展也在AIH治療過程中至關重要。然而肝活檢作為診斷肝纖維化的金標準,卻具有有創(chuàng)、成本高、禁忌癥和并發(fā)癥等限制因素,臨床上不易被患者接受。因此,近十年來肝纖維化無創(chuàng)血清學模型成為研究熱點,但在AIH中研究甚少。本研究通過分析AIH患者的臨床及血清學資料,探究與AIH肝纖維化相關的血清學指標并比較基于4項因素的肝纖維化指數(shù)（FIB-4）、天冬氨酸氨基轉移酶-血小板比率指數(shù)（APRI）、紅細胞分布寬度-血小板比率（RPR）、球蛋白-血小板指數(shù)（GPI）、γ-谷氨酰轉移酶-血小板比率（GPR）、天冬氨酸氨基轉移酶-丙氨酸氨基轉移酶比率（AAR）和淋巴細胞-血小板比率（LPR）七種模型對AIH肝纖維化的診斷價值,旨在幫助監(jiān)測疾病進展,減少部分患者對肝活檢的需求。資料和方法回顧性分析2011年11月至2019年5月在安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院住院并行肝活檢檢... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

血清學指標及各模型與肝纖維化分期的相關性分析

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文24表4血清學指標及各模型對≥S2期AIH肝纖維化的診斷價值Tab4Valueofserologicalindicesandmodelsfordiagnosisofliverfibrosis(≥S2)inAIH參數(shù)AUROC（95%CI）最佳截斷值敏感度(%)特異度(%)陽性預測值(%)陰性預測值(%)P值RDW-SD0.595(0.425-0.764)53.2541.981.281.241.90.291PLT0.746(0.604-0.888)154.5061.387.590.553.80.006GGT0.706(0.555-0.856)17667.775.084.657.10.022FIB-40.774(0.629-0.920)3.1577.468.782.157.90.002APRI0.599(0.422-0.776)1.4280.643.773.553.80.271RDW-CV/PLT0.766(0.623-0.909)0.0787.162.581.871.40.003RDW-SD/PLT0.780(0.643-0.917)0.2777.475.085.763.20.002GPI0.810(0.681-0.940)1.8083.981.289.772.20.001GPR0.514(0.350-0.679)4.0829.093.790.040.50.875AAR0.719(0.565-0.873)0.8974.262.579.355.60.015LPR0.700(0.536-0.863)0.5890.350.077.872.70.026圖2血清學指標與各模型診斷≥S2期AIH肝纖維化的ROC曲線Fig2ROCcurvesofserologicalindicesandmodelsfordiagnosisofliverfibrosis(≥S2)inAIH3.5.2血清學指標及各模型對≥S3期AIH肝纖維化的診斷效能血清學指標及各模型診斷≥S3期AIH肝纖維化的ROC曲線如圖3所示，根據(jù)約登指數(shù)確定最佳截斷值、敏感度、特異度、陽性預測值、陰性預測值（見表5）。在各血清學指標及模型中，PLT、RDW-CV/PLT、RDW-SD/PLT、GPI對≥S3

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文26圖3血清學指標與各模型診斷≥S3期AIH肝纖維化的ROC曲線Fig3ROCcurvesofserologicalindicesandmodelsfordiagnosisofliverfibrosis(≥S3)inAIH4討論自身免疫性肝炎是一種慢性進行性肝實質炎癥，大多數(shù)患者無特異性臨床癥狀，近1/3患者初次診斷時已進展至肝硬化階段，肝纖維化的評估對病情預后、治療療效評價及停藥時機的把握至關重要。與肝活檢相比，血清學指標具有無創(chuàng)、簡便易行、可反復操作的優(yōu)點，成為近年來的研究熱點，而血常規(guī)、肝功能是每個臨床醫(yī)生可常規(guī)獲得的實驗室結果，以此建立的各種無創(chuàng)血清學模型對肝纖維化的診斷具有重大意義。本研究主要分析與AIH肝纖維化相關的血清學指標，并比較各血清學模型對AIH肝纖維化的診斷價值。4.1PLT對AIH肝纖維化的診斷價值大部分肝纖維化無創(chuàng)血清學模型均是以PLT為基礎建立的。PLT在許多研究中均被證明與肝纖維化嚴重程度獨立相關，為肝纖維化的獨立危險因素[20,38,39]，然而，其與慢性肝病肝纖維化相關的機制尚未清楚。肝纖維化通常由不同原因導致的肝臟損傷觸發(fā)成纖維細胞分泌細胞外基質（extracellularmatrix，ECM）引起。肝星狀細胞（hepaticstellatecells，HSCs）是肝臟成纖維細胞的主要來源，成纖維細胞可以分泌大量的ECM和轉化生長因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β），被

【參考文獻】：
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本文編號：3410103