目的:1.探討氯化兩面針堿（Nitidine chloride,NC）是否可以治療DSS誘發(fā)的小鼠結(jié)腸炎,其治療作用是否與miR-31相關(guān)。2.探討氯化兩面針堿通過靶向miR-31對(duì)小鼠DSS誘發(fā)結(jié)腸炎的保護(hù)作用的分子機(jī)制。方法:1.用1%DSS（葡聚糖硫酸鈉,Dextran Sulfate Sodium）誘發(fā)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis,UC）。30只C57BL/6雄性小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組（control組,n=7）,DSS組（n=8）,DSS+氯化兩面針堿組（DSS+NC組,7.27mg/kg）（n=8）和氯化兩面針堿組（NC組,n=7）,飲水給予DSS,灌胃給予氯化兩面針堿。實(shí)驗(yàn)周期為3周,分別為第一周1%DSS,第2周正常飲水,第3周1%DSS。造模最后一周小鼠每天氯化兩面針堿灌胃。實(shí)驗(yàn)期結(jié)束后（1）觀察小鼠結(jié)腸炎相關(guān)的疾病活動(dòng)指數(shù)（disease activity index,DAI）;（2）摘取小鼠結(jié)腸測(cè)量結(jié)腸長度,中性福爾馬林固定,石蠟包埋、切片;（3）H&E染色檢測(cè)結(jié)腸組織形態(tài)學(xué)變化并進(jìn)行組織病理學(xué)評(píng)分;（4）同時(shí)留取小鼠脾臟,稱量重... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：88 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

DSS誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型的建立

山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文腸黏膜完整，隱窩結(jié)構(gòu)整齊，未見腸壁增厚。與 DSS 組比較，DSS+NC 組小鼠結(jié)黏膜較 DSS 組損傷減輕，結(jié)腸黏膜結(jié)構(gòu)大致完整（圖 1-3C）。通過計(jì)算各組的腸組織病理學(xué)評(píng)分可知： 與 control 組比較，DSS 組評(píng)分顯著升高(P＜0.01)；予 NC 治療后，DSS+NC 組評(píng)分與 control 組沒有顯著差異；與 DSS 組比,DSS+NC 組評(píng)分顯著降低(P<0.01)。(表 1-4)

圖 2-2 Western Blot 檢測(cè) SATB2 蛋白表達(dá)A 表示 SATB2 的表達(dá)；B 表示 SATB2 統(tǒng)計(jì)結(jié)果**P<0.01, vs Control;#P<0.05, vs DSS（2） IHC 結(jié)果表明，與 control 組比，SATB2 在 DSS 組表達(dá)低于正常對(duì)照組（P<0.01），其主要是在結(jié)腸黏膜上皮的細(xì)胞質(zhì)表達(dá)。給予 NC 治療后，DSS+NC組 SATB2 的表達(dá)顯著增加（P<0.01）（圖 2-3）。


本文編號(hào)：3401297