背景:酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是由于長期過量飲酒導致的肝細胞結構異常以及（或者）功能障礙性疾病。炎癥在酒精性肝病的發(fā)病過程中起到尤為重要的作用。腺苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）作為一種重要的信號轉換器,不僅在細胞的能量代謝中起著重要的作用,而且在包括ALD在內的慢性肝病的病理生理過程中也成為一種“危險信號”。在細胞外腔室中,ATP主要通過激活嘌呤能受體來發(fā)揮信號分子的作用。Irachetavellve等發(fā)現(xiàn),在ALD中除了釋放細胞因子/炎癥因子外,還會產生大量ATP。P2Y2受體（P2Y2R）是P2Y受體家族的一個亞型,具有獨特的結構和功能,由配體UTP激活,觸發(fā)Ca²⁺內流,介導一系列細胞信號轉導途徑,并已被發(fā)現(xiàn)在多種疾病中都起到重要作用。細胞外ATP主要在CD39的作用下水解為ADP和AMP,而AMP主要由CD73轉化為腺苷,并且ATP可以通過激活P2嘌呤受體在多種疾病中發(fā)揮重要作用。最近的研究表明胞外酶CD39/ENTPD1可以減輕由于膿毒癥所引起的肝臟受損。因此,我們研究了ATP... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

肝組織HE染色（400×）

肝組織油紅O染色（400×）

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文23圖3血清學指標（A）血清ALT水平；（B）血清TG水平；**P<0.01，***P<0.001Fig3.Serologicalparameters(A)ThelevelofALTinserum.(B)ThelevelofTGinserum.**P<0.01,***P<0.001（4）酒精相關性脂肪性肝炎模型中炎性因子表達變化多種促炎因子（IL-6、IL-1β和TNF-α）的表達水平用RT-qPCR和ELISA檢測的結果表明，正常小鼠肝組織及上清中IL-6、IL-1β和TNF-α表達較少，模型組小鼠IL-6、IL-1β和TNF-α在肝臟中的基因水平（如圖4A）和在血清中表達水平都明顯增高（如圖4B、C、D），這提示我們酒精相關性脂肪性肝炎的模型建立成功。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]酒精性肝病防治指南（2018年更新版）[J]. National Workshop on Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease,Chinese Society of Hepatology,Chinese Medical Association;Fatty Liver Expert Committee,Chinese Medical Doctor Association;.  臨床肝膽病雜志. 2018(05)



本文編號：3370129