目的炎癥性腸�。↖nflammatory bowel disease,IBD）包括潰瘍性結(jié)腸炎（Ulcerative Colitis,UC）和克羅恩�。–rohn’s Disease,CD）。UC是一種以血性腹瀉為主要臨床表現(xiàn)的粘膜/粘膜下慢性非特異性腸道炎性疾病,遺傳,環(huán)境,感染和免疫等多種因素參與UC的發(fā)生。隨著環(huán)境和生活習(xí)慣的改變,近年來UC在我國發(fā)病率呈顯著上升趨勢。但是UC發(fā)病機制不清,目前臨床上尚無特效的治療方法。G蛋白偶聯(lián)雌激素受體（G protein coupled estrogen receptor,GPER）也稱為GPR30,是一種特異性的雌激素膜受體。臨床研究提示GPER表達與IBD的發(fā)生發(fā)展有關(guān),但是迄今尚無GPER對UC直接作用的相關(guān)研究。我們在本課題中設(shè)計研究GPER激活對葡聚糖硫酸鈉（Dextransulfatesodium,DSS）誘導(dǎo)的UC小鼠模型的作用,并深入研究其機制,以期為UC新治療靶點的發(fā)現(xiàn)提供實驗和理論依據(jù)。方法1.UC模型制備:健康C57BL/6雄鼠,以2.5%DSS代替飲水,持續(xù)7天,對照組正常飲水。在體實驗分組:根據(jù)實驗要求,動物隨機分... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：91 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２．?ＣＭ處理對ＤＳＳ誘導(dǎo)的小鼠ＵＣ模型的治療作用??

圖３．?處理對ＤＳＳ誘導(dǎo)的ＵＣ小鼠模型結(jié)腸形態(tài)學(xué)影響??各組小鼠結(jié)腸末端ＨＥ染色原始圖。（Ｓｃａｌｅｂａｒ?：１００?ｕｍ）??鼠結(jié)腸上皮形態(tài)學(xué)評分。（ｎ＝１０；?＊＊＊／？＜０．００１，Ｃｏｎｔｒｏｌ?ｖｓ?ＤＳＳ；?＃＃／？＜０．０１，??ＳＳ?ｖｓＤＳＳ＋Ｇ－１；?＆＆ｐ＜０．０１，ＤＳＳ＋Ｇ－１?ｖｓＤＳＳ＋Ｇ－ｌ＋Ｇ１５；單因素方差分析）??４

圖４．?Ｇ＾ｌ處理對ＤＳＳ誘導(dǎo)的ＵＣ小鼠模型結(jié)腸上皮黏液屏障的影響??Ａ？小鼠遠端結(jié)腸ＰＡＳ糖原染色。（Ｓｃａｌｅｂａｒ?：?５０?Ｕｍ）??Ｂ．ｚＪ、鼠遠端結(jié)腸?ＭＵＣ－２?表達。（Ｓｃａｌｅｂａｒ?：?５０ｕｍ）??Ｃ．每個小鼠結(jié)腸隱窩中ＭＵＣ－２＋細胞數(shù)目統(tǒng)計圖。（每組６只小鼠，每只選�。�??個完整隱窩計數(shù)后取平均值；＊＊＊戶＜０．００１，Ｃｏｎｔｒｏｌ?ｖｓＤＳＳ；?＃＃＃戶＜０．００１，??ＤＳＳ?ｖｓ?ＤＳＳ＋Ｇ－１；單因素方差分析）??４６??

【參考文獻】：
期刊論文
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[2]Schistosoma japonicum attenuates dextran sodium sulfateinduced colitis in mice via reduction of endoplasmic reticulum stress[J]. Ya Liu,Qing Ye,Yu-Lan Liu,Jian Kang,Yan Chen,Wei-Guo Dong.  World Journal of Gastroenterology. 2017(31)
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[4]Impact of intestinal ischemia/reperfusion and lymph drainage on distant organs in rats[J]. Gui-Zhen He,Kai-Guo Zhou,Rui Zhang,Yu-Kang Wang,Xue-Feng Chen.  World Journal of Gastroenterology. 2012(48)



本文編號：3357602