G蛋白偶聯(lián)雌激素受體(GPER)對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的保護(hù)作用及其機(jī)制
發(fā)布時(shí)間:2021-08-23 09:22
目的炎癥性腸�。↖nflammatory bowel disease,IBD)包括潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative Colitis,UC)和克羅恩�。–rohn’s Disease,CD)。UC是一種以血性腹瀉為主要臨床表現(xiàn)的粘膜/粘膜下慢性非特異性腸道炎性疾病,遺傳,環(huán)境,感染和免疫等多種因素參與UC的發(fā)生。隨著環(huán)境和生活習(xí)慣的改變,近年來UC在我國發(fā)病率呈顯著上升趨勢(shì)。但是UC發(fā)病機(jī)制不清,目前臨床上尚無特效的治療方法。G蛋白偶聯(lián)雌激素受體(G protein coupled estrogen receptor,GPER)也稱為GPR30,是一種特異性的雌激素膜受體。臨床研究提示GPER表達(dá)與IBD的發(fā)生發(fā)展有關(guān),但是迄今尚無GPER對(duì)UC直接作用的相關(guān)研究。我們?cè)诒菊n題中設(shè)計(jì)研究GPER激活對(duì)葡聚糖硫酸鈉(Dextransulfatesodium,DSS)誘導(dǎo)的UC小鼠模型的作用,并深入研究其機(jī)制,以期為UC新治療靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。方法1.UC模型制備:健康C57BL/6雄鼠,以2.5%DSS代替飲水,持續(xù)7天,對(duì)照組正常飲水。在體實(shí)驗(yàn)分組:根據(jù)實(shí)驗(yàn)要求,動(dòng)物隨機(jī)分...
【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:91 頁
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
圖2.?CM處理對(duì)DSS誘導(dǎo)的小鼠UC模型的治療作用??
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【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]GPER agonist G1 suppresses neuronal apoptosis mediated by endoplasmic reticulum stress after cerebral ischemia/reperfusion injury[J]. Zi-Wei Han,Yue-Chen Chang,Ying Zhou,Hang Zhang,Long Chen,Yang Zhang,Jun-Qiang Si,Li Li. Neural Regeneration Research. 2019(07)
[2]Schistosoma japonicum attenuates dextran sodium sulfateinduced colitis in mice via reduction of endoplasmic reticulum stress[J]. Ya Liu,Qing Ye,Yu-Lan Liu,Jian Kang,Yan Chen,Wei-Guo Dong. World Journal of Gastroenterology. 2017(31)
[3]Natural history and long-term clinical course of Crohn’s disease[J]. Hugh James Freeman. World Journal of Gastroenterology. 2014(01)
[4]Impact of intestinal ischemia/reperfusion and lymph drainage on distant organs in rats[J]. Gui-Zhen He,Kai-Guo Zhou,Rui Zhang,Yu-Kang Wang,Xue-Feng Chen. World Journal of Gastroenterology. 2012(48)
本文編號(hào):3357602
【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:91 頁
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
圖2.?CM處理對(duì)DSS誘導(dǎo)的小鼠UC模型的治療作用??
圖3.?處理對(duì)DSS誘導(dǎo)的UC小鼠模型結(jié)腸形態(tài)學(xué)影響??各組小鼠結(jié)腸末端HE染色原始圖。(Scalebar?:100?um)??鼠結(jié)腸上皮形態(tài)學(xué)評(píng)分。(n=10;?***/?<0.001,Control?vs?DSS;?##/?<0.01,??SS?vsDSS+G-1;?&&p<0.01,DSS+G-1?vsDSS+G-l+G15;單因素方差分析)??4
圖4.?G^l處理對(duì)DSS誘導(dǎo)的UC小鼠模型結(jié)腸上皮黏液屏障的影響??A?小鼠遠(yuǎn)端結(jié)腸PAS糖原染色。(Scalebar?:?50?Um)??B.zJ、鼠遠(yuǎn)端結(jié)腸?MUC-2?表達(dá)。(Scalebar?:?50um)??C.每個(gè)小鼠結(jié)腸隱窩中MUC-2+細(xì)胞數(shù)目統(tǒng)計(jì)圖。(每組6只小鼠,每只選�。�??個(gè)完整隱窩計(jì)數(shù)后取平均值;***戶<0.001,Control?vsDSS;?###戶<0.001,??DSS?vs?DSS+G-1;單因素方差分析)??46??
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]GPER agonist G1 suppresses neuronal apoptosis mediated by endoplasmic reticulum stress after cerebral ischemia/reperfusion injury[J]. Zi-Wei Han,Yue-Chen Chang,Ying Zhou,Hang Zhang,Long Chen,Yang Zhang,Jun-Qiang Si,Li Li. Neural Regeneration Research. 2019(07)
[2]Schistosoma japonicum attenuates dextran sodium sulfateinduced colitis in mice via reduction of endoplasmic reticulum stress[J]. Ya Liu,Qing Ye,Yu-Lan Liu,Jian Kang,Yan Chen,Wei-Guo Dong. World Journal of Gastroenterology. 2017(31)
[3]Natural history and long-term clinical course of Crohn’s disease[J]. Hugh James Freeman. World Journal of Gastroenterology. 2014(01)
[4]Impact of intestinal ischemia/reperfusion and lymph drainage on distant organs in rats[J]. Gui-Zhen He,Kai-Guo Zhou,Rui Zhang,Yu-Kang Wang,Xue-Feng Chen. World Journal of Gastroenterology. 2012(48)
本文編號(hào):3357602
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