背景:重癥急性胰腺炎（SAP）伴隨出現(xiàn)的宿主免疫功能受損促使多器官功能不全、膿毒癥的發(fā)生,而使病死率增加。重癥急性胰腺炎（SAP）多存在不同程度的免疫功能損害,其與疾病的發(fā)展和轉歸密切相關。研究顯示腸內(nèi)營養(yǎng)尤其是免疫微生態(tài)營養(yǎng)應用于SAP比PN有顯著的優(yōu)越性,有保護免疫功能的作用。目的:觀察腸內(nèi)免疫微生態(tài)營養(yǎng)對重癥急性胰腺炎（SAP）模型豬免疫功能的影響。方法:18頭豬在無菌條件下行空腸、膀胱造瘺,主胰管插管。于術后第2天,采用胰管內(nèi)逆行注入5%牛磺膽酸鈉1mL/Kg和7500BAEE/mL胰蛋白酶混合液誘導豬SAP模型。豬重癥急性胰腺炎模型成功誘導后,隨機分成腸外營養(yǎng)組（PN）、腸內(nèi)要素營養(yǎng)組（EEN）和腸內(nèi)免疫微生態(tài)營養(yǎng)組（EIN）,分別進行相應的營養(yǎng)支持8天。三組動物分別于各時間點檢測血淀粉酶、胰淀粉酶、小腸黏液分泌型IgA（sIgA）含量及血清中IgA、IgG、IgM的濃度,于造模前、造模后24h及營養(yǎng)支持后4d、8d采用FCM流式細胞儀檢測T細胞亞群,進行各組間的對比分析。觀察胰腺腎臟組織的病理學改變并作病理評分和分級。結果:與重癥急性胰腺炎誘導前相比,各組血淀粉酶、胰淀粉酶... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

誘導重癥急性胰腺炎后

3組CD3+、CD4+及CD4+/Cns+比值在誘導SAP后明顯下降，后逐漸升高，EIN組在營養(yǎng)第4、8天均高于PN組，在營養(yǎng)第8天EIN組比EEN組升高更明顯(p<0.05)，結果見表8、圖4。飛，李砂乃O日(-)」 」」.、 、}}}.‘ ...磷 磷飛偽朽O日口飛 0001110222 }}}}}崢子 子纂纂 纂呀。，工·山d，日工。山幾飛護EIN組 CD3FITC一HCD3F!TC一H準準干、 QQQ111娜 娜一一 一 一鑫鑫 鑫_番 番飛飛，山d8o口不飛尸釜 ...Qlll:磺 磺艇艇 艇. 常常，飛，山d口口嘴EEN組 CD3FITC一H CD3FITC:一H飛干、嘴產(chǎn)勺O日口 OOO，...尹尹一一 一 一睦睦 睦舞舞飛飛 :::Qlll礦 礦 lllllll。。鑫鑫‘傀。。 .....食 食飛飛 0UJO-8!口寸口，工。山dPN組 CD3FITC一H CD3FITC一H圖4三組營養(yǎng)第8天CD3+、CD4+、CDS+淋巴細胞水?

圖5胰腺和腎臟組織HE染色(X100)a.正常胰腺組織和壞死胰腺組織;b.腺體水腫，大量炎細胞浸潤;c.部分腺體結構消失，大片出血壞死和脂肪壞死;d.E水組:’牙小管上皮濁腫，水樣變性，胞漿疏松淡染，偶見腎小管上皮細胞壞死，刀包漿紅染，部分官腔內(nèi)充以均勻紅染的膠樣管型;e.EEN組:部分腎小管上皮細胞變性壞死，腎小球姜縮，有膿腫形成，腎間質(zhì)大量炎細胞浸潤;f.PN組:’腎實質(zhì)廣泛出血，’爵J、球淤血，腎小管內(nèi)充填紅細胞及管型，腎間質(zhì)血管內(nèi)血栓形成。24

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3356460