研究背景:肝纖維化是肝損傷持續(xù)存在,組織發(fā)生修復反應時因細胞外基質（ECM）合成、降解和沉積不平衡而引起的病理過程,是涉及復雜的細胞及分子機制的動態(tài)過程。肝纖維化機制的研究已發(fā)展到分子生物學水平,但仍未完全闡明。目前已明確,肝星狀細胞（HSC）激活并轉化為肌成纖維細胞是肝纖維化發(fā)生發(fā)展的中心環(huán)節(jié),而表達α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）是HSC活化的標志。另外,轉化生長因子β1（TGFβ1）是目前公認的致纖維化最強有力的細胞因子之一,Smad3是介導TGFβ1誘導肝纖維化作用的關鍵信號轉導分子。Boers等[16]運用基因表達序列分析方法（SAGE）來探測人類和小鼠HSC轉化為肌成纖維細胞的過程中整個基因組轉錄的改變,結果顯示胰島素樣生長因子結合蛋白相關蛋白1（IGFBPrP1）mRNA在轉化中期的HSC中表達最高。導師劉立新等[17, 18, 19]研究發(fā)現(xiàn)肝纖維化患者肝組織中IGFBPrP1的表達較正常對照組明顯增強,與TGFβ1的高表達及膠原合成的增多成正相關關系。IGFBPrP1在TGFβ1誘導的活化HSC中表達明顯增強,并與CollagenⅠ呈正相關關系;抗IGFBPrP1抗體... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：36 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

肝組織的肉眼觀察結果

肝組織的病理學檢查結果HE×200

10正常對照組 模型 4 周組 模型 5 周組 模型 6 周組圖3-1 肝組織的膠原沉積變化 Masson×200圖3-2 Masson膠原染色結果直條圖表3-1 各組小鼠肝組織Cf的AD值（%）（ ±s ）組別 n 陽性目標面積/統(tǒng)計場面積對照組 18 0.06%±0.01%模型 4 周組 8 6.20%±0.20%★模型 5 周組 8 10.5%±0.30%★模型 6 周組 8 14.5%±0.30%★注：★與正常對照組比較P<0.05 ；★與★組之間P<0.054.免疫組織化學染色結果4.1 IGFBPrP1 的表達IGFBPrP1在對照組正常肝組織中僅見于肝竇內(nèi)皮細胞及少數(shù)肝細胞，肝纖維化時可見肝竇內(nèi)皮細胞、匯管區(qū)、纖維間隔及其周圍的肝細胞有較強的陽性染色，且隨肝纖維化程度加重而增加（圖4-1）。4.2 α-SMA 的表達α-SMA在對照組正常肝組織中僅分布于血管壁，在肝纖維化時α-SMA表達增加，在門靜脈、匯管區(qū)及纖維間隔區(qū)域內(nèi)可見有α-SMA大量表達，且隨肝纖維化程度加重而增加（圖4-2）。4.3 CollagenⅠ的表達

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3340907