目的:探討胃食管反流與支氣管哮喘關系以及可能的發(fā)生機制。方法:選擇60只雄性小鼠,隨機分為A組（正常對照組）、B組（生理鹽水對照組）、C組（哮喘組）、D組（胃食管反流合并哮喘組）。以卵清蛋白致敏及激發(fā)制備哮喘模型,用鹽酸胃蛋白酶溶液制備胃食管反流模型,結束末次灌胃的24 h內對小鼠進行支氣管激發(fā),監(jiān)測不同小組小鼠的氣道阻力比值,觀察氣道高反應性的改變;在肺泡灌洗液涂片結束后,計數嗜酸性粒細胞和中性粒細胞的數,并算出其所占的百分比;根據流式細胞學的方法檢測脾細胞中γ-干擾素（Interferon-γ,IFN-γ）、白細胞介素（Interleukin,IL）-4以及Th1/Th2的改變;對肺組織進行蘇木精-伊紅染色法（Hematoxylin-eosin Staining,HE）,觀察病理切片來判定病理形態(tài)的改變。結果:C、D組呼吸道阻力與A組比較,差異有統(tǒng)計學意義（P <0.05）,而D組呼吸道阻力更高于C組,差異有統(tǒng)計學意義（P <0.05）;C組、D組小鼠IL-4、IFN-γ較A組明顯升高,差異有統(tǒng)計學差異（P <0.05）,且D組較C組增高,差異有統(tǒng)計學意義（P &... 

【文章來源】：中醫(yī)臨床研究. 2020,12(16)

【文章頁數】：5 頁

【部分圖文】：

對照組、哮喘組、胃食管反流合并哮喘組小鼠表現(xiàn)

A組、B組小鼠的肺組織結構、呼吸道黏膜基本正常。C組、D組小鼠的肺組織、細支氣管管壁以及管腔內可見大量的炎性細胞浸潤，主要有嗜酸性粒細胞、中性粒細胞及淋巴細胞，肺泡結構破壞，可見肺泡壁變薄、斷裂，肺泡腔明顯擴張，部分融合成肺大皰，見圖2，表6。2.5 脾細胞IL-4、IFN-γ以及Th1/Th2的濃度變化

A組、B組無明顯變化，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05);C組較A組IL-4水平升高，IFN-γ水平及Th1/Th2比值降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05);D組較A組IL-4水平升高，IFN-γ水平及Th1/Th2比值降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），結果與C組比較變化更為明顯，差異有統(tǒng)計學意義。見表7，圖3。3 討論

【參考文獻】：
期刊論文
[1]反流吸入對哮喘患者誘導痰促炎性IL水平的影響研究[J]. 何勝東,楊樹棟,何新兵,張以昆,羅錦偉,黃志健.  重慶醫(yī)學. 2019(19)
[2]呼吸道病毒感染對支氣管哮喘患兒Th1/Th2細胞因子平衡的影響[J]. 王開梅,林志雄,胡祥英,鄭光強,邱文海.  中國醫(yī)藥導報. 2019(05)
[3]細菌定植或感染與兒童哮喘的關系研究進展[J]. 朱道娟,彭東紅.  兒科藥學雜志. 2016(06)
[4]外周血Th17和CD4+ CD25+調節(jié)性T細胞變化與患兒支氣管哮喘活動狀態(tài)的相關性研究[J]. 陳嘯洪,李華浚,姚歡銀,朱芹,張佩紅,章杭湖,劉小群,周國中.  中國全科醫(yī)學. 2015(08)
[5]胃食管反流病與支氣管哮喘的相關性研究進展[J]. 鮑永波,元熙哲,金花.  實用兒科臨床雜志. 2012(09)
[6]胃食管反流源性哮喘的研究現(xiàn)狀[J]. 吳繼敏,張普德.  中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)). 2011(11)
[7]多次食管酸灌注對哮喘豚鼠氣管神經肽含量的影響[J]. 姚衛(wèi)民,賴克方,劉春麗,陳如沖,羅煒,何勝東,鐘南山.  廣東醫(yī)學. 2009(08)
[8]血管內皮細胞分泌的炎性遞質在急性肺損傷發(fā)病機制中的作用[J]. 胡宗風,孫海晨.  創(chuàng)傷外科雜志. 2009(03)
[9]胃食管反流性疾病與呼吸系統(tǒng)疾病(綜述)[J]. 湯泰秦.  暨南大學學報(自然科學與醫(yī)學版). 2001(04)
[10]反流性食管病/炎診斷及治療方案（試行）[J].   現(xiàn)代消化及介入診療雜志. 2000(01)

碩士論文
[1]基于小分子代謝標志物探討支氣管哮喘寒熱證型的辨證特點[D]. 李萌.北京中醫(yī)藥大學 2017



本文編號：3336824