目的探討蒿甲醚對小鼠惡唑酮結(jié)腸炎的抗炎作用及其機制。方法隨機將40只BALB/c小鼠分為4組:空白對照組、結(jié)腸炎組、地塞米松磷酸鈉（DX）治療組和蒿甲醚治療組,每組各10只。結(jié)腸炎模型制備先以惡唑酮皮膚涂抹致敏,6 d后再予惡唑酮灌腸。DX、蒿甲醚橄欖油溶液臀大肌注射治療。小鼠造模4 d后采集血液、結(jié)腸等標(biāo)本進行病理組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)觀察,作疾病活動指數(shù)（DAI）、普通病理及超微結(jié)構(gòu)等方面的評定。TNF-α、IL-13等指標(biāo)的測定采用ELISA方法。結(jié)果惡唑酮灌腸后小鼠出現(xiàn)稀便、大便隱血陽性及體質(zhì)量下降等。結(jié)腸炎組、DX組和蒿甲醚組在灌腸造模后DAI評分均明顯高于空白對照組。光鏡下顯示:結(jié)腸炎組小鼠腸黏膜局灶性隱窩增寬、變形,隱窩細(xì)胞和杯狀細(xì)胞缺失,淺潰瘍形成,大量炎癥細(xì)胞浸潤。電鏡下顯示:蒿甲醚組、DX組與結(jié)腸炎組相比,細(xì)胞結(jié)構(gòu)較完整、炎癥細(xì)胞較少、細(xì)胞器結(jié)構(gòu)功能較正常。ELISA檢測顯示:蒿甲醚組和DX組的TNF-α表達(dá)低于結(jié)腸炎組,而IL-13表達(dá)高于結(jié)腸炎組。結(jié)論蒿甲醚給藥后小鼠結(jié)腸炎病理損傷顯著減輕,療效與DX給藥相近,某些指標(biāo)可能優(yōu)于后者;免疫學(xué)檢測表明,蒿甲醚對小鼠結(jié)腸炎產(chǎn)... 

【文章來源】：胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志. 2020,29(10)

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【部分圖文】：

實驗性結(jié)腸炎小鼠DAI評分趨勢

相比之下DX組結(jié)腸黏膜充血水腫輕于結(jié)腸炎組,光鏡下可以見到局灶性隱窩增寬、變形,隱窩細(xì)胞缺失、杯狀細(xì)胞缺失。黏膜及黏膜下層偶見少量炎癥細(xì)胞;蒿甲醚組結(jié)腸黏膜輕度充血水腫,隱窩結(jié)構(gòu)基本正常,偶見隱窩細(xì)胞缺失、杯狀細(xì)胞缺失。黏膜及黏膜下層可見散在炎癥細(xì)胞浸潤,包括淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞(見圖2)。2.3 小鼠結(jié)腸上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變

透射電鏡觀察顯示,空白對照組結(jié)腸上皮細(xì)胞排列緊密,微絨毛排列整齊,細(xì)胞間緊密連接、橋粒連接均正常。胞質(zhì)內(nèi)有豐富的線粒體、光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),腺體細(xì)胞形態(tài)正常。結(jié)腸炎組小鼠結(jié)腸上皮細(xì)胞脫落,結(jié)構(gòu)破壞,微絨毛排列紊亂、缺失。胞漿空泡樣變性,細(xì)胞核固縮,大量淋巴細(xì)胞浸潤。相比之下,DX組結(jié)腸上皮細(xì)胞排列緊密,微絨毛排列較整齊,細(xì)胞間緊密連接、橋粒連接正常�？梢娚倭烤�粒體腫脹,電子密度降低,脊溶解,細(xì)胞間可見較多淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞浸潤;蒿甲醚組結(jié)腸上皮細(xì)胞排列緊密,微絨毛排列整齊,細(xì)胞間緊密連接、橋粒連接正常。胞質(zhì)內(nèi)可見大量的線粒體,少量線粒體腫脹,電子密度降低,脊溶解,腺體細(xì)胞基本正常,細(xì)胞間可見較多粒細(xì)胞、漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(見圖3)。2.4 小鼠循環(huán)血TNF-α和IL-13的檢測結(jié)果

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]中藥活性成分在炎癥性腸病治療中的應(yīng)用研究[J]. 邵美娟,嚴(yán)玉璽,祁青,唐煒,左建平.  中國中藥雜志. 2019(03)
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本文編號：3335602