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小鼠再生肝抗GalN/LPS聯(lián)合誘導急性肝損傷的UCP2作用研究

發(fā)布時間:2021-07-26 11:08
  目的:肝臟是人體內(nèi)最為重要的器官之一。臨床上因缺血/再灌注、創(chuàng)傷、腫瘤等原因均可導致肝損傷,如何防治肝損傷和提高肝損傷后的修復功能,是臨床上亟待解決的難題。已知發(fā)育成熟的動物肝臟在生理條件下,幾乎不進行細胞分裂增殖。但是當肝臟受到毒性損害或者外科切除的時候,殘余的肝臟就會顯著再生。再生肝除具有極強的再生能力外,另一個顯著的特點就是具有很強的抗損傷能力。深入認識肝臟的生理特征,揭示再生肝抗損傷的調(diào)控機制,必將為肝臟疾病的預防和治療提供重要的理論依據(jù)和實施策略。正常肝臟在做完2/3外科切除后,很短的時間內(nèi)便進入了快速的細胞增殖階段。不同時間點的再生肝對半乳糖胺(galactosamine , GalN)/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等肝損傷毒劑都具有一定的抗損傷能力,但已有實驗證明,96小時的再生肝抗損傷能力最強。雖然半乳糖胺和脂多糖對肝細胞的損傷機制不完全相同,但它們都有一個共同的特點,就是可以使肝細胞內(nèi)活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成增多。大量的活性氧自由基可以介導肝細胞的氧化損傷,參與多種肝臟疾病的病理過程,因此如何有效... 

【文章來源】:大連醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】:46 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

小鼠再生肝抗GalN/LPS聯(lián)合誘導急性肝損傷的UCP2作用研究


GalN/LPS損傷24小時后肝組織形態(tài)學改變(n=8)

【參考文獻】:
期刊論文
[1]卡介苗加脂多糖建立大鼠急性免疫性肝損傷模型的研究[J]. 邱英鋒,繆曉輝,王俊學,張瑞祺,蔡雄,倪武.  實驗動物科學與管理. 2004(03)



本文編號:3303452

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