miR-210通過激活IL-6/STAT3炎性信號通路促進復發(fā)反流性食管炎患者的惡性發(fā)展
發(fā)布時間:2021-07-10 01:09
目的探究miR-210是否通過上調IL-6/STAT3炎性信號通路活性促進復發(fā)反流性食管炎患者的惡性發(fā)展和不良預后。方法選取2015年8月至2017年5月鄭州市第七人民醫(yī)院消化內科收治的95例復發(fā)反流性食管炎患者(觀察組)和同期于我院體檢的95名健康志愿者(對照組)為研究對象。分別采用酶聯免疫吸附法(ELISA)、反轉錄-聚合酶鏈反應法(qRT-PCR)、蛋白質免疫印跡法(Western blotting)和HE染色法觀察兩組受試者血清及食管組織內miR-210及其下游IL-6/STAT3炎性信號分子表達差異及其組織病理變化差異。Pearson相關性分析探究患者血清miR-210表達與其臨床病理分級和預后之間的相關性。結果觀察組血清miR-210及炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表達較對照組顯著上調,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組病變食管組織內miR-210及下游IL-6/STAT3炎性信號通路相關分子的mRNA和蛋白表達較對照組均顯著上調,差異有統計學意義(P<0.05)。HE染色結果顯示,觀察組食管組織炎性病理損傷較對照組明顯加重。Pearson相關...
【文章來源】:胃腸病學和肝病學雜志. 2020,29(06)
【文章頁數】:5 頁
【部分圖文】:
Western blotting檢測受試者食管組織中IL-6/STAT3炎性信號分子蛋白表達
觀察組和對照組食管組織病理檢測結果見圖1。對照組食管組織上皮細胞均勻分布,細胞核大小正常,且細胞有正常極向。觀察組患者食管組織基底層增厚,細胞融合且胞核異常變大,細胞極向消失,提示觀察組食管組織炎性病理損傷較對照組明顯加重。2 2 血清中miR-210及炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表達結果
觀察組和對照組食管組織中IL-6/STAT3炎性信號分子蛋白表達結果如圖3所示。觀察組患者食管組織內IL-6和p-STAT3的蛋白表達水平較對照組顯著上調,差異有統計學意義(P<0.05)。圖3 Western blotting檢測受試者食管組織中IL-6/STAT3炎性信號分子蛋白表達
【參考文獻】:
期刊論文
[1]黛力新聯合奧美拉唑治療慢性胃炎伴反流性食管炎的臨床療效分析[J]. 王鑫,王營,劉軍權. 胃腸病學和肝病學雜志. 2013(12)
本文編號:3274872
【文章來源】:胃腸病學和肝病學雜志. 2020,29(06)
【文章頁數】:5 頁
【部分圖文】:
Western blotting檢測受試者食管組織中IL-6/STAT3炎性信號分子蛋白表達
觀察組和對照組食管組織病理檢測結果見圖1。對照組食管組織上皮細胞均勻分布,細胞核大小正常,且細胞有正常極向。觀察組患者食管組織基底層增厚,細胞融合且胞核異常變大,細胞極向消失,提示觀察組食管組織炎性病理損傷較對照組明顯加重。2 2 血清中miR-210及炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表達結果
觀察組和對照組食管組織中IL-6/STAT3炎性信號分子蛋白表達結果如圖3所示。觀察組患者食管組織內IL-6和p-STAT3的蛋白表達水平較對照組顯著上調,差異有統計學意義(P<0.05)。圖3 Western blotting檢測受試者食管組織中IL-6/STAT3炎性信號分子蛋白表達
【參考文獻】:
期刊論文
[1]黛力新聯合奧美拉唑治療慢性胃炎伴反流性食管炎的臨床療效分析[J]. 王鑫,王營,劉軍權. 胃腸病學和肝病學雜志. 2013(12)
本文編號:3274872
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