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二甲雙胍對高脂飼養(yǎng)大鼠肝臟AMPK和PPARs活性影響—改善脂肪肝的可能機制

發(fā)布時間:2021-06-29 21:47
  背景:非酒精性脂肪性肝。∟on-Alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)是一組在不飲酒和幾乎不飲酒人群中,除外病毒性肝炎、自身免疫性肝病、遺傳性肝病等原因,以從單純肝脂肪變性(Simple Hepatic Steatosis)到非酒精性脂肪性肝炎(Non-Alcoholic Steatohepatitis,NASH)、最終可進展為肝硬化為特征的廣譜脂肪性肝病。近年來研究表明,胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)在NAFLD發(fā)病機制中起關(guān)鍵作用。生理劑量的胰島素發(fā)揮不了相應的生物學效應即為胰島素抵抗(IR),遺傳因素和環(huán)境因素均可誘導IR。近年來,環(huán)境因素對胰島素抵抗的作用已引起人們更多的關(guān)注。目前認為:高脂高熱量飲食、體力活動缺乏、吸煙以及精神壓力過大等均是誘導胰島素抵抗的重要環(huán)境危險因素,其中高脂飲食對胰島素敏感性的影響是近年來的研究熱點。大量的流行病學資料提示:長期高脂飲食人群的胰島素抵抗、肥胖和2型糖尿病發(fā)病率明顯增高,即目前所謂脂毒性(Lipotoxicity)。實驗研究資料也證實:高脂環(huán)境可以損害包括骨骼肌、肝臟和脂肪在內(nèi)... 

【文章來源】:山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:121 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

二甲雙胍對高脂飼養(yǎng)大鼠肝臟AMPK和PPARs活性影響—改善脂肪肝的可能機制


PPARaPPAR任PPAR嘆和P以RY轉(zhuǎn)錄因子活性水平基因轉(zhuǎn)錄水平(B)


本文編號:3257223

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