剪切力在大鼠小腸缺血再灌注損傷中的作用
發(fā)布時間:2021-06-29 01:10
目的:探討血流剪切力在小腸缺血再灌注(I/R)損傷中的作用及可能機制。方法:雄性Wistar大鼠90只,隨機分為假手術(shù)組(Sham)、缺血再灌注模型組(I/R組)和缺血再灌注+利多卡因組(I/R+Lid組)。I/R組通過夾閉腸系膜上動脈根部30 min后再灌注,制做小腸I/R模型;I/R+Lid組再灌注前10 min給予利多卡因。Sham組同樣完成手術(shù),但不夾閉相應(yīng)血管。各組于再灌注2、6、12和24 h分別檢測小腸黏膜血流量,處死取材。觀察病理學改變、Western Blot檢測小腸黏膜損傷及微血管內(nèi)皮相關(guān)蛋白的表達、ELISA檢測小腸組織促炎性因子水平。結(jié)果:與Sham組相比,I/R組小腸黏膜血流顯著減少(P<0.01)、小腸含水率增加(P<0.05),小腸病理損傷嚴重、氧化應(yīng)激(P<0.05)和促炎性因子水平(P<0.01)明顯升高、凋亡相關(guān)蛋白表達明顯增加(P<0.05),微血管內(nèi)皮CD31、e NOS的表達及NO水平明顯下降(均P<0.05)。與I/R組同時點比較,I/R+Lid組各項指標均明顯改善(均P<0.05)。結(jié)論:剪切力降低...
【文章來源】:中國現(xiàn)代普通外科進展. 2020,23(11)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
各組大鼠I/R后6 h小腸組織病理改變(HE)
結(jié)果示:與Sham組相比,I/R組SOD水平明顯降低(P<0.01),MDA水平明顯升高(P<0.01);與I/R組同時點比較,I/R+Lid組各項指標均明顯改善(均P<0.05)。見表1。2.4 各組大鼠小腸組織促炎性因子水平
使用小動物超聲檢測各組大鼠小腸黏膜血流量變化。結(jié)果示:Sham組小腸黏膜血流量豐富;I/R組小腸黏膜血流量下降,隨著血流再灌注時間的延長,其血流逐漸增多,但仍明顯少于正常的黏膜血流量;與I/R組同時點比較,I/R+Lid組小腸黏膜血流量明顯改善。見表3。2.7 各組大鼠小腸黏膜MVECs損傷情況
【參考文獻】:
期刊論文
[1]腸缺血再灌注損傷的病理機制研究進展[J]. 張臣,連樹華,柳宏. 臨床小兒外科雜志. 2018(02)
[2]剪切力對肝臟切除術(shù)后肝竇內(nèi)皮細胞的作用[J]. 佟立權(quán),李子一. 世界華人消化雜志. 2017(12)
[3]剪切力對血管內(nèi)皮功能影響及機制研究進展[J]. 曹雪飛,董國,楊樹森. 中華實用診斷與治療雜志. 2016(10)
[4]丁酸鈉在大鼠腸缺血/再灌注小腸損傷中的作用[J]. 唐富波,張文華,李雨夢,胡森,白曉東. 世界華人消化雜志. 2016(06)
[5]姜黃素抑制誘導型一氧化氮合酶活性減輕大鼠腸缺血再灌注損傷[J]. 廖美娟,梁樺,梁幸甜,馮舒韻,陳志妍,劉洪珍,肖蔚. 實用醫(yī)學雜志. 2015(20)
[6]PI3K/Akt通路在缺血后處理減輕小鼠腸缺血再灌注損傷中的作用[J]. 陳榕,孟慶濤,夏中元,魏曉冬,薛銳,孫倩. 武漢大學學報(醫(yī)學版). 2015(05)
[7]MAPK信號通路介導低剪切力誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞氧化應(yīng)激性損傷(英文)[J]. 王志梅,張俊霞,李冰,毛文星,陳紹良. 南方醫(yī)科大學學報. 2014(05)
[8]白藜蘆醇抑制缺氧復氧誘導心肌微血管內(nèi)皮細胞凋亡的研究[J]. 左惠榮,黨晶藝,張榮慶,張錚,馬文帥,司瑞,郭文怡. 中華老年心腦血管病雜志. 2013(02)
[9]小腸缺血再灌注研究進展[J]. 謝云飛,徐亮. 西南軍醫(yī). 2012(01)
[10]�;撬釋Υ笫笮∧c缺血再灌注后肝、腎損傷的保護作用[J]. 佟立權(quán),喬海泉,宋光平,王毓利,孟凡強,周保國,孫學英. 中國普通外科雜志. 2006(07)
博士論文
[1]心肌微血管內(nèi)皮細胞損傷對心肌細胞的影響及通絡(luò)干預研究[D]. 位庚.河北醫(yī)科大學 2016
[2]剪切力調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞PDCD4表達的機制及內(nèi)皮細胞增殖和凋亡的變化[D]. 戈程.山東大學 2014
本文編號:3255407
【文章來源】:中國現(xiàn)代普通外科進展. 2020,23(11)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
各組大鼠I/R后6 h小腸組織病理改變(HE)
結(jié)果示:與Sham組相比,I/R組SOD水平明顯降低(P<0.01),MDA水平明顯升高(P<0.01);與I/R組同時點比較,I/R+Lid組各項指標均明顯改善(均P<0.05)。見表1。2.4 各組大鼠小腸組織促炎性因子水平
使用小動物超聲檢測各組大鼠小腸黏膜血流量變化。結(jié)果示:Sham組小腸黏膜血流量豐富;I/R組小腸黏膜血流量下降,隨著血流再灌注時間的延長,其血流逐漸增多,但仍明顯少于正常的黏膜血流量;與I/R組同時點比較,I/R+Lid組小腸黏膜血流量明顯改善。見表3。2.7 各組大鼠小腸黏膜MVECs損傷情況
【參考文獻】:
期刊論文
[1]腸缺血再灌注損傷的病理機制研究進展[J]. 張臣,連樹華,柳宏. 臨床小兒外科雜志. 2018(02)
[2]剪切力對肝臟切除術(shù)后肝竇內(nèi)皮細胞的作用[J]. 佟立權(quán),李子一. 世界華人消化雜志. 2017(12)
[3]剪切力對血管內(nèi)皮功能影響及機制研究進展[J]. 曹雪飛,董國,楊樹森. 中華實用診斷與治療雜志. 2016(10)
[4]丁酸鈉在大鼠腸缺血/再灌注小腸損傷中的作用[J]. 唐富波,張文華,李雨夢,胡森,白曉東. 世界華人消化雜志. 2016(06)
[5]姜黃素抑制誘導型一氧化氮合酶活性減輕大鼠腸缺血再灌注損傷[J]. 廖美娟,梁樺,梁幸甜,馮舒韻,陳志妍,劉洪珍,肖蔚. 實用醫(yī)學雜志. 2015(20)
[6]PI3K/Akt通路在缺血后處理減輕小鼠腸缺血再灌注損傷中的作用[J]. 陳榕,孟慶濤,夏中元,魏曉冬,薛銳,孫倩. 武漢大學學報(醫(yī)學版). 2015(05)
[7]MAPK信號通路介導低剪切力誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞氧化應(yīng)激性損傷(英文)[J]. 王志梅,張俊霞,李冰,毛文星,陳紹良. 南方醫(yī)科大學學報. 2014(05)
[8]白藜蘆醇抑制缺氧復氧誘導心肌微血管內(nèi)皮細胞凋亡的研究[J]. 左惠榮,黨晶藝,張榮慶,張錚,馬文帥,司瑞,郭文怡. 中華老年心腦血管病雜志. 2013(02)
[9]小腸缺血再灌注研究進展[J]. 謝云飛,徐亮. 西南軍醫(yī). 2012(01)
[10]�;撬釋Υ笫笮∧c缺血再灌注后肝、腎損傷的保護作用[J]. 佟立權(quán),喬海泉,宋光平,王毓利,孟凡強,周保國,孫學英. 中國普通外科雜志. 2006(07)
博士論文
[1]心肌微血管內(nèi)皮細胞損傷對心肌細胞的影響及通絡(luò)干預研究[D]. 位庚.河北醫(yī)科大學 2016
[2]剪切力調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞PDCD4表達的機制及內(nèi)皮細胞增殖和凋亡的變化[D]. 戈程.山東大學 2014
本文編號:3255407
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