目的:探討血流剪切力在小腸缺血再灌注（I/R）損傷中的作用及可能機(jī)制。方法:雄性Wistar大鼠90只,隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham）、缺血再灌注模型組（I/R組）和缺血再灌注+利多卡因組（I/R+Lid組）。I/R組通過(guò)夾閉腸系膜上動(dòng)脈根部30 min后再灌注,制做小腸I/R模型;I/R+Lid組再灌注前10 min給予利多卡因。Sham組同樣完成手術(shù),但不夾閉相應(yīng)血管。各組于再灌注2、6、12和24 h分別檢測(cè)小腸黏膜血流量,處死取材。觀察病理學(xué)改變、Western Blot檢測(cè)小腸黏膜損傷及微血管內(nèi)皮相關(guān)蛋白的表達(dá)、ELISA檢測(cè)小腸組織促炎性因子水平。結(jié)果:與Sham組相比,I/R組小腸黏膜血流顯著減少（P<0.01）、小腸含水率增加（P<0.05）,小腸病理?yè)p傷嚴(yán)重、氧化應(yīng)激（P<0.05）和促炎性因子水平（P<0.01）明顯升高、凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)明顯增加（P<0.05）,微血管內(nèi)皮CD31、e NOS的表達(dá)及NO水平明顯下降（均P<0.05）。與I/R組同時(shí)點(diǎn)比較,I/R+Lid組各項(xiàng)指標(biāo)均明顯改善（均P<0.05）。結(jié)論:剪切力降低... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)現(xiàn)代普通外科進(jìn)展. 2020,23(11)

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【部分圖文】：

各組大鼠I/R后6 h小腸組織病理改變(HE)

結(jié)果示：與Sham組相比，I/R組SOD水平明顯降低（P<0.01),MDA水平明顯升高（P<0.01）；與I/R組同時(shí)點(diǎn)比較，I/R+Lid組各項(xiàng)指標(biāo)均明顯改善（均P<0.05）。見(jiàn)表1。2.4 各組大鼠小腸組織促炎性因子水平

使用小動(dòng)物超聲檢測(cè)各組大鼠小腸黏膜血流量變化。結(jié)果示：Sham組小腸黏膜血流量豐富；I/R組小腸黏膜血流量下降，隨著血流再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)，其血流逐漸增多，但仍明顯少于正常的黏膜血流量；與I/R組同時(shí)點(diǎn)比較，I/R+Lid組小腸黏膜血流量明顯改善。見(jiàn)表3。2.7 各組大鼠小腸黏膜MVECs損傷情況

【參考文獻(xiàn)】：
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博士論文
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本文編號(hào)：3255407