5-氨基水楊酸在鼠結(jié)腸炎中抗炎新機制的研究
發(fā)布時間:2021-06-13 16:47
研究背景:5-氨基水楊酸(5-aminosalicyl ic acid,5-ASA)是炎癥性腸。╥nflammatory bowel disease,IBD)治療中最經(jīng)典的抗炎劑,傳統(tǒng)的抗炎機制是通過影響花生四烯酸代謝的一個或多個步驟,抑制前列腺素合成;清除氧自由基而減輕炎癥反應(yīng);抑制免疫細胞的免疫反應(yīng)等發(fā)揮抗炎作用,但5-ASA的作用機制尚不完全清楚。PPARγ是由配體激活的轉(zhuǎn)錄因子,近來研究表明PPARγ參與炎癥、免疫調(diào)節(jié),其抗炎作用廣泛而強大。有體外實驗[1]證實5-ASA可能是PPARγ的配體,本實驗通過動物體內(nèi)實驗研究進一步探討5-ASA是否通過直接結(jié)合并激活PPARγ發(fā)揮抗炎作用。目的:觀察大鼠結(jié)腸炎模型結(jié)腸黏膜中PPARγ表達與血中自細胞介素(IL)2、IL-10水平,結(jié)腸黏膜NF-κBp65表達情況以及它們的相關(guān)性;觀察5—ASA對它們的影響;觀察PPAR-γ拮抗劑對5—ASA作用的影響。探索5-氨基水楊酸是否通過過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)途徑在三硝基苯磺酸(2,4,6,-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)誘導(dǎo)的結(jié)腸...
【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省
【文章頁數(shù)】:61 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
各組大鼠結(jié)腸組織病理學(xué)HE染色(HEx100)
大量腸上皮細胞及炎性細胞胞核表達NF一 KBp65明顯高于正常組(P<0.05);SASP組NF一 KBp65表達低于模型組(P<0.05);Gw9662+SASP組見大量NF一 KBp65表達,與模型組無差異(P>0.05),較SASP組表達升高(P<0.05)。見表3,圖5。 3.2PPAR一Y的表達PPAR一Y陽性表達主要位于結(jié)腸上皮細胞及部分炎細胞的胞漿和胞核中。PPAR一Y正常對照組可見大量陽性表達,且主要位于胞漿,結(jié)腸炎模型組表達減少,兩組差異有顯著性(P<0.05);GW9662表達較正常對照組降低(P<0.01);SASP組較正常對照組增加(P<0.05),且陽性表達主要位于結(jié)腸上皮細胞及部分炎細胞胞核中;GW9662+SASP組較正常對照組增加(P<0.05),較SASP組高,但差異無顯著性(P)0.05)。見表3,圖6。表3各組大鼠結(jié)腸組織PPAR一Y、NF一KB陽性細胞平均積分光密度值(z士s) Tab3TheMEANoPtjea[DensityofPositiVeeellsofPPAR·Y、NF一 KBintheeolontfssue(Z士s)組別PPAR一 YNF一KB正常對照組45.36士 7.2417.55士 6.47模型對照組27.34士5.16*33.巧士10.64*SASP組63.97士6.34*▲24.33士9.35*▲GW9662十SASP組65.91士6.13*▲32.05士8.98*△GW9662組26.53士8.24*32.98士10.12**與正常對照織比較,只0.05;‘與模型對照組比較,只0.05;△與SASP組比較
較正常對照組增加(P<0.05),且陽性表達主要位于結(jié)腸上皮細胞及部分炎細胞胞核中;GW9662+SASP組較正常對照組增加(P<0.05),較SASP組高,但差異無顯著性(P)0.05)。見表3,圖6。表3各組大鼠結(jié)腸組織PPAR一Y、NF一KB陽性細胞平均積分光密度值(z士s) Tab3TheMEANoPtjea[DensityofPositiVeeellsofPPAR·Y、NF一 KBintheeolontfssue(Z士s)組別PPAR一 YNF一KB正常對照組45.36士 7.2417.55士 6.47模型對照組27.34士5.16*33.巧士10.64*SASP組63.97士6.34*▲24.33士9.35*▲GW9662十SASP組65.91士6.13*▲32.05士8.98*△GW9662組26.53士8.24*32.98士10.12**與正常對照織比較,只0.05;‘與模型對照組比較,只0.05;△與SASP組比較,只0.053, 3NF一 KBp65和PpAR一Y兩者在各組中相關(guān)性分析正常對照組NF一 KBp65、PPAR一Y表達呈負相關(guān)(r=一0.754,P<0.05);模型組NF一 Bp65、PPAR一Y表達也呈負相關(guān)(r=一0.927,P<0.05);SASP組大鼠結(jié)腸中NF一 Bp65、PPAR一Y表達同樣呈負相關(guān)(r二一0.798,P<0.05)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Cancer in inflammatory bowel disease[J]. Steven H Itzkowitz. World Journal of Gastroenterology. 2008(03)
[2]亞太地區(qū)炎癥性腸病處理共識意見(二)[J]. 歐陽欽,Rakesh Tandon,KL Goh,潘國宗,KM Fock,Claudio Fiocchi,SK Lam,蕭樹東,張虎,梁紅亮,王玉芳. 胃腸病學(xué). 2006(05)
[3]炎癥性腸病藥物治療現(xiàn)狀與進展[J]. 張凌云,羅忠金. 實用臨床醫(yī)學(xué). 2006(02)
[4]羅格列酮對大鼠潰瘍性結(jié)腸炎腸黏膜NF-κB,ICAM-1表達的影響[J]. 周靜平,鄧長生. 世界華人消化雜志. 2006(01)
[5]吡格列酮對噁唑酮誘導(dǎo)的小鼠實驗性結(jié)腸炎模型的影響[J]. 王?,歐陽欽. 中華消化雜志. 2004(04)
[6]長期應(yīng)用尼古丁對惡唑酮誘導(dǎo)的實驗性小鼠腸炎模型的影響及其機制探討[J]. 韓英,村田有志,伊東重豪,棟方昭博. 中華消化雜志. 2001(08)
本文編號:3227921
【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省
【文章頁數(shù)】:61 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
各組大鼠結(jié)腸組織病理學(xué)HE染色(HEx100)
大量腸上皮細胞及炎性細胞胞核表達NF一 KBp65明顯高于正常組(P<0.05);SASP組NF一 KBp65表達低于模型組(P<0.05);Gw9662+SASP組見大量NF一 KBp65表達,與模型組無差異(P>0.05),較SASP組表達升高(P<0.05)。見表3,圖5。 3.2PPAR一Y的表達PPAR一Y陽性表達主要位于結(jié)腸上皮細胞及部分炎細胞的胞漿和胞核中。PPAR一Y正常對照組可見大量陽性表達,且主要位于胞漿,結(jié)腸炎模型組表達減少,兩組差異有顯著性(P<0.05);GW9662表達較正常對照組降低(P<0.01);SASP組較正常對照組增加(P<0.05),且陽性表達主要位于結(jié)腸上皮細胞及部分炎細胞胞核中;GW9662+SASP組較正常對照組增加(P<0.05),較SASP組高,但差異無顯著性(P)0.05)。見表3,圖6。表3各組大鼠結(jié)腸組織PPAR一Y、NF一KB陽性細胞平均積分光密度值(z士s) Tab3TheMEANoPtjea[DensityofPositiVeeellsofPPAR·Y、NF一 KBintheeolontfssue(Z士s)組別PPAR一 YNF一KB正常對照組45.36士 7.2417.55士 6.47模型對照組27.34士5.16*33.巧士10.64*SASP組63.97士6.34*▲24.33士9.35*▲GW9662十SASP組65.91士6.13*▲32.05士8.98*△GW9662組26.53士8.24*32.98士10.12**與正常對照織比較,只0.05;‘與模型對照組比較,只0.05;△與SASP組比較
較正常對照組增加(P<0.05),且陽性表達主要位于結(jié)腸上皮細胞及部分炎細胞胞核中;GW9662+SASP組較正常對照組增加(P<0.05),較SASP組高,但差異無顯著性(P)0.05)。見表3,圖6。表3各組大鼠結(jié)腸組織PPAR一Y、NF一KB陽性細胞平均積分光密度值(z士s) Tab3TheMEANoPtjea[DensityofPositiVeeellsofPPAR·Y、NF一 KBintheeolontfssue(Z士s)組別PPAR一 YNF一KB正常對照組45.36士 7.2417.55士 6.47模型對照組27.34士5.16*33.巧士10.64*SASP組63.97士6.34*▲24.33士9.35*▲GW9662十SASP組65.91士6.13*▲32.05士8.98*△GW9662組26.53士8.24*32.98士10.12**與正常對照織比較,只0.05;‘與模型對照組比較,只0.05;△與SASP組比較,只0.053, 3NF一 KBp65和PpAR一Y兩者在各組中相關(guān)性分析正常對照組NF一 KBp65、PPAR一Y表達呈負相關(guān)(r=一0.754,P<0.05);模型組NF一 Bp65、PPAR一Y表達也呈負相關(guān)(r=一0.927,P<0.05);SASP組大鼠結(jié)腸中NF一 Bp65、PPAR一Y表達同樣呈負相關(guān)(r二一0.798,P<0.05)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Cancer in inflammatory bowel disease[J]. Steven H Itzkowitz. World Journal of Gastroenterology. 2008(03)
[2]亞太地區(qū)炎癥性腸病處理共識意見(二)[J]. 歐陽欽,Rakesh Tandon,KL Goh,潘國宗,KM Fock,Claudio Fiocchi,SK Lam,蕭樹東,張虎,梁紅亮,王玉芳. 胃腸病學(xué). 2006(05)
[3]炎癥性腸病藥物治療現(xiàn)狀與進展[J]. 張凌云,羅忠金. 實用臨床醫(yī)學(xué). 2006(02)
[4]羅格列酮對大鼠潰瘍性結(jié)腸炎腸黏膜NF-κB,ICAM-1表達的影響[J]. 周靜平,鄧長生. 世界華人消化雜志. 2006(01)
[5]吡格列酮對噁唑酮誘導(dǎo)的小鼠實驗性結(jié)腸炎模型的影響[J]. 王?,歐陽欽. 中華消化雜志. 2004(04)
[6]長期應(yīng)用尼古丁對惡唑酮誘導(dǎo)的實驗性小鼠腸炎模型的影響及其機制探討[J]. 韓英,村田有志,伊東重豪,棟方昭博. 中華消化雜志. 2001(08)
本文編號:3227921
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