背景和目的:肝纖維化是由于細胞外基質在肝臟的過度沉積,是許多慢性肝病向肝硬化發(fā)展的中心環(huán)節(jié)。肝星狀細胞（β）的激活是肝纖維化形成的核心環(huán)節(jié),誘導活化的肝星狀細胞凋亡可逆轉肝纖維化的形成,是研究肝纖維治療的重要方向之一。P38MAPK是MAPK家族的重要成員,參與多種細胞的活化、增殖及凋亡,目前P38MAPK信號通路在肝星狀細胞中的作用機制研究報道較少。本實驗通過P38MAPK特異性抑制劑SB203580作用乙醛刺激后的HSC-T6細胞株,觀察SB203580對HSC-T6凋亡的影響;P-P38蛋白的變化和BCL-2蛋白表達的變化,初步探討P38MAPK信號通路對HSC凋亡的影響及機制,為肝纖維化的臨床治療提供理論和實驗依據(jù)。方法:不同濃度SB203580作用于乙醛刺激的HSC-T6;MTT法檢測細胞抑制率;ELISA酶聯(lián)法檢測細胞核小體水平;FCM法檢測細胞凋亡率;Western blot法檢測P-P38蛋白變化;SABC法檢測BCL-2蛋白表達水平。結果:MTT法提示SB203580抑制乙醛刺激的HSC-6生長,且呈劑量依賴性（p<0.01）。2、ELISA酶聯(lián)法顯示隨著SB2... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：36 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
摘要
ABSTRACT
前言
1 材料與方法
2 結果
3 討論
全文總結
參考文獻
附圖
文獻綜述
    參考文獻
致謝
攻讀碩士研究生期間發(fā)表論文


【參考文獻】：
期刊論文
[1]P38MAPK信號轉導通路在大蒜素誘導THP-1細胞凋亡中的作用[J]. 廖洋,陳建斌,湯為學,葛群芳,盧前微,楊澤松.  中國中藥雜志. 2009(11)
[2]P38絲裂原活化蛋白激酶信號通路與肝星狀細胞[J]. 馬超,馬紅.  世界華人消化雜志. 2009(01)
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[6]Erk信號傳導通路調控乙醛刺激的肝星狀細胞Ⅰ型膠原分泌的研究[J]. 解方為,蔣明德,曾維政,甘新宇,馬洪德,秦建平.  四川醫(yī)學. 2003(11)
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本文編號：3162610