背景：乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）的感染是全球位居前十的死因,已明確被認為是肝硬化,原發(fā)性肝細胞肝癌的重要病因。根據(jù)2002年的世界腫瘤流行病學數(shù)據(jù),當年發(fā)現(xiàn)的原發(fā)性肝癌有54.4%可以歸咎于HBV的感染。目前以核苷類似物和α干擾素為主的治療效果不甚理想。肝細胞作為病毒感染的靶細胞,雖然不是通常意義上的專職免疫細胞,但是由于它是病毒生長復制的場所,數(shù)量眾多,而且研究發(fā)現(xiàn)肝細胞本身也存在著先天免疫通路和原始的免疫監(jiān)視機制,因而宿主細胞層面的先天免疫在抑制HBV中的作用也得到了重視,并被許多研究所證實。為了自身的生存,HBV發(fā)展出了相應的策略來逃避免疫清除。因而,深入的研究HBV逃避宿主免疫的分子機制,有利于更好的理解乙肝病毒感染如何慢性化,并對其治療提供新的策略選擇,對從病因上更好的防控乙肝后肝硬化和肝癌的發(fā)生具有重要的意義。目的：肝細胞是乙型肝炎病毒感染的靶細胞,宿主細胞層面的對病毒的防御（intracellular host defence）在抑制乙肝病毒中的作用得到越來越多的重視。目前的研究發(fā)現(xiàn)激活肝細胞內(nèi)的先天免疫機制能有效的抑制病毒。TRIF作為... 

【文章來源】：浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：113 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
致謝
中文摘要
Abstract
縮寫、符號、術(shù)語表
目次
序言
第一部分 乙肝病毒對肝細胞內(nèi)TRIF蛋白的調(diào)節(jié)
    1.1 研究背景
    1.2 材料與方法
    1.3 實驗結(jié)果
    1.4 討論
第二部分 TRIF蛋白在抑制乙肝病毒復制與表達中的作用及相關(guān)機制解釋
    2.1 研究背景
    2.2 材料與方法
    2.3 實驗結(jié)果
    2.4 討論
全文總結(jié)
參考文獻
綜述
    References
作者簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Hepatitis B virus-induced oncogenesis[J]. Joachim Lupberger,Eberhard Hildt.  World Journal of Gastroenterology. 2007(01)



本文編號：3148170