目的:丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus,HCV）感染呈全球性分布,感染人數(shù)超過1.7億,我國(guó)也是丙型肝炎病毒感染流行高發(fā)區(qū),我國(guó)HCV感染率為1.5～3.5%,感染人群3000萬以上。感染后約80%成為慢性持續(xù)狀態(tài),演變?yōu)槁愿窝?肝硬化,并與原發(fā)性肝癌的發(fā)生關(guān)系密切。HCV引起的肝臟疾病在不斷增加,由此闡明HCV及其它可能輔助因子對(duì)丙型肝炎有關(guān)的肝臟疾病的進(jìn)展的影響相當(dāng)重要。目前亦有許多研究證明鐵對(duì)慢性HCV感染的肝臟病變的進(jìn)展有重要作用。HCVNS5A是功能非�；钴S的HCV非結(jié)構(gòu)蛋白,它在干擾素療效預(yù)測(cè)、病毒復(fù)制、抗病毒抗性、肝細(xì)胞癌發(fā)生等方面均具有重要作用,Hepcidin（hepatic bactericidal protein）是最近發(fā)現(xiàn)的一種由肝臟分泌的小分子抗菌肽,是調(diào)節(jié)機(jī)體鐵穩(wěn)態(tài)過程中起核心作用的鐵調(diào)節(jié)激素。HCVNS5A可使肝細(xì)胞產(chǎn)生過氧化物,使肝細(xì)胞處于氧化應(yīng)激狀態(tài),細(xì)胞內(nèi)ROS水平增加。由于ROS可以通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)多種信號(hào)途徑下調(diào)或抑制hepcidin基因的表達(dá),那么我們推測(cè)HCVNS5A誘導(dǎo)的ROS同樣可下調(diào)或抑制hepcidin基因的表達(dá)。本研... 

【文章來源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

pcNs5A轉(zhuǎn)染篩選后抗性克隆形成，熒光顯微鏡下觀察

第一次第二次第三次第四次均值十s.D白組0.7090.7610.6640.6120.687士0.06染PRc/cMv質(zhì)粒組0.7160.7710.6670.718士0.0染peNs5A質(zhì)粒組0.2370.2970.2590.264士0.0口仁11O通產(chǎn)通夕，一染PR成Mv質(zhì)粒組染peNs5A質(zhì)粒組0.8960.2390.7170.62500.708士0.0.2290.22700.227士0組與穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PRC/C腳質(zhì)粒及瞬時(shí)轉(zhuǎn)染PRc/C娜質(zhì)粒組比較(P均)。.05)�？瞻捉M與瞬時(shí)轉(zhuǎn)染pcNss^質(zhì)粒及穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PcNs隊(duì)質(zhì)粒比較(P均PRc/C娜質(zhì)粒組與瞬時(shí)轉(zhuǎn)染Pc、s從質(zhì)粒及穩(wěn)定轉(zhuǎn)染pcNs5A質(zhì)粒比較(P均<0.05)，瞬時(shí)轉(zhuǎn)染PRc/C劇質(zhì)粒組與穩(wěn)定轉(zhuǎn)染即C/C劇質(zhì)粒組比較(PpcNs5A質(zhì)粒與穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PRC八洲v質(zhì)粒比較(P(0.05)，與穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PcNSS八質(zhì)粒比較(P>0.05)。*穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PRC/(別口質(zhì)粒與穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PcNs5A).

組別hePeidin/GAPDH第一次第二次第三次均值十s.D空白組0.5240.6680.5420.254士0.085瞬時(shí)轉(zhuǎn)染PcNs5A質(zhì)粒組0.3910.5200.4100.143士0.03空白組+LPS組0.6360.7570.6530.438士0.05Lps+轉(zhuǎn)染peNs5A質(zhì)粒組0.5050.6380.5120.268士0.08注:*空自組與解時(shí)轉(zhuǎn)染pcNs5A質(zhì)粒組及空白組與日、+空白組比較(P均<0.05);空白組與L偉+瞬時(shí)轉(zhuǎn)染PcNs5A質(zhì)粒組比較(P)0.05);嵌瞬時(shí)轉(zhuǎn)染質(zhì)粒組與L然+空白組比較及!J污+瞬時(shí)轉(zhuǎn)染pcNSS^質(zhì)粒組比較(P均<0.05):△LPS十空白組與LPS+瞬時(shí)轉(zhuǎn)染PcNs隊(duì)質(zhì)粒組比較印<0.05)o


本文編號(hào)：3140167