背景：慢性肝炎多是由急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)變而來(lái)。不同肝炎病毒的急性感染，轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝椎慕Y(jié)局不同。甲型和戊型肝炎病毒感染，在急性期過(guò)后，病程是自限性的，預(yù)后一般良好，不會(huì)發(fā)生病毒持續(xù)攜帶狀態(tài)，亦不轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝谆蚋斡不�。而乙型肝炎病毒所致的慢性乙型肝炎在各種病因所致的慢性肝炎中約占80%～90%，是世界性的嚴(yán)重的公關(guān)衛(wèi)生問(wèn)題，在我國(guó)約有3000萬(wàn)以上的慢性乙型肝炎患者。而HCV亦感染亦有70%-80%會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝��！奥愿窝住卫w維化→肝硬化→肝癌”是肝臟疾病演化的一條途徑，嚴(yán)重威脅感染者的生存。目前的抗病毒藥物只能抑制病毒復(fù)制，清除病毒必須依靠機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫。其中細(xì)胞免疫在HBV的清除中起著重要作用，但這也成為肝損傷的主要發(fā)病原因。乙肝患者如能實(shí)現(xiàn)HBeAg甚至是HBsAg的血清學(xué)轉(zhuǎn)換并長(zhǎng)期維持，將可能徹底清除病毒并防止其再次入侵，而抗體的轉(zhuǎn)換是通過(guò)效應(yīng)B細(xì)胞所介導(dǎo)的體液免疫來(lái)實(shí)現(xiàn)的。目前HBV感染后機(jī)體的體液免疫機(jī)制不清，乙肝免疫激活期的血清學(xué)轉(zhuǎn)換很大程度上仍然只能依靠機(jī)體自身的力量。另外，機(jī)體在抗HCV感染的免疫反應(yīng)中，天然免疫可在HCV病毒感染早期限制病毒迅速繁殖與擴(kuò)... 

【文章來(lái)源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

TFH細(xì)胞亞群的流式細(xì)胞圖

如圖 4.2A 所示：CD4+CXCR5+TFH 細(xì)胞在 IA 患者中的數(shù)量高于 IT 組（P=0.023）和健康對(duì)照組（P<0.001）。而 ICOS+CXCR5+CD4+，PD-1+CXCR5+CD4+，ICOS+PD-1+CXCR5+CD4+TFH 細(xì)胞的數(shù)量在 IT 組和 IA 組間無(wú)明顯差別，但均比健康對(duì)照組明顯增高（P< 0.05, 圖 4.1B-D）。而血清中 IL-21 的水平在三組之間沒(méi)有顯著性差別（P>0.05）。

4.3 外周血中 CD4+CXCR5+TFH 細(xì)胞與臨床指標(biāo)的相關(guān)性將研究對(duì)象臨床參數(shù)與 TFH 細(xì)胞的數(shù)量之間進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn) 23 例 IA患者的 CD4+CXCR5+TFH 細(xì)胞的數(shù)量與 AST 水平正相關(guān)（R=0.482，P=0.02，圖 4.3A），而與 ALT 水平（圖 4.3B）、HBV DNA 拷貝數(shù)（圖 4.3C）不相關(guān)。對(duì) 13 例 IT 患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn) CD4+CXCR5+TFH 細(xì)胞頻率與 AST 水平、ALT 水平、HBV DNA 拷貝數(shù)均不相關(guān)（P>0.05）。進(jìn)一步按照 HBeAg 狀態(tài)（HBeAg 陽(yáng)性或陰性）進(jìn)行分組，結(jié)果表明 CD4+CXCR5+TFH 細(xì)胞頻率與 HBeAg 狀態(tài)沒(méi)有顯著相關(guān)性（P>0.05）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]流式細(xì)胞術(shù)鑒定人外周血濾泡輔助性T細(xì)胞[J]. 張春梅,張赟,張圓,徐竹蔚,楊琨,楊安鋼,莊然,金伯泉.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2009(11)



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