目的肝臟是葡萄糖代謝的主要器官,肝臟功能受損往往影響正常的糖代謝。資料顯示,大約有50-80%的慢性肝病患者存在糖耐量異常,其中慢性病毒性肝炎繼發(fā)糖尿病發(fā)生率達(dá)17.5%,而正常人群糖尿病發(fā)生率僅為0.6%。臨床發(fā)現(xiàn)部分病毒性肝炎患者可因血糖控制不佳而加重病情甚至導(dǎo)致糖源性肝衰竭的發(fā)生,嚴(yán)重威脅患者生命。經(jīng)過(guò)縱向研究證實(shí),胰島素抵抗（IR）在糖尿病發(fā)病前10-20年就可能出現(xiàn),它是糖尿病是否發(fā)生的最好預(yù)測(cè)因素。如預(yù)先對(duì)已存在胰島素抵抗而未發(fā)展成糖尿病或有趨勢(shì)發(fā)展成胰島素抵抗的慢性病毒性肝炎患者進(jìn)行干預(yù)治療,可延緩甚至阻止胰島素抵抗的發(fā)展,明顯提高患者的生活質(zhì)量。因此研究乙型肝炎病毒誘導(dǎo)胰島素抵抗的機(jī)制具有良好的理論及實(shí)際意義。方法設(shè)計(jì)型特異引物,采用基因型特異引物聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）法對(duì)乙肝病毒（HBV）基因型進(jìn)行分型,分析乙肝病毒基因型與胰島素抵抗（IR）的相關(guān)性;收集患者抗病毒治療前后的血清,比較抗病毒治療前后患者空腹血糖（FPG）、空腹胰島素（Fins）及胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）的差異;設(shè)計(jì)胰島素受體底物2（IRS-2）及內(nèi)參引物,采用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）... 

【文章來(lái)源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：51 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

乙肝病毒基因型分型Fig1thedifferentgenotypesofHBV注：M：100bpDNAMarker，M:100bpDNALadderMarker;1泳道：乙肝病毒基因型B、C混

圖 6 RNA 電泳Fig 6 electrophoresis of the total RNA注：上樣體積：樣本 5μl；loading volume: sample 5μl;6×上樣緩沖液 1μl；6×loading buffer 1μl;1%濃度的瓊脂糖；Gel: 1%Agarose;電泳緩沖液為 1×TAE，Electrophoresis buffer: 1×TAE．1.2.2 RT-PCR1.2.2.1 胰島素受體底物 2 及 β-actin 內(nèi)參引物序列IRS-2 引物序列：正向：5’ CCT CAC CCT GTA GTG CCT TC 3’反向：5’ATG TAG TCG GAG AGC GGA GA 3’長(zhǎng)度：373bpβ－actin 引物序列:正向：5’CCT CGC CTT TGC CGA TCC 3’

0 統(tǒng)計(jì)軟件包分析，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x ±s)表示，組間比.05 為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與慢乙肝患者肝組織 IRS-2 mRNA 表達(dá)：RT-PCR 結(jié)果顯示患者肝組織均有 IRS-2 mRNA 的表達(dá)(圖 7)。正常組，慢性組和慢性乙型肝炎伴胰島素抵抗組 IRS-2 mRNA 條帶強(qiáng)度±0.06、0.26±0.08。與正常對(duì)照組相比，慢乙肝非胰島素抵抵抗組 IRS-2 mRNA 表達(dá)分別下降了 15.56%（P>0.正常肝組織 IRS-2 mRNA 表達(dá)豐度最高，慢乙肝伴有胰島。各組灰度值均數(shù)比較見(jiàn)圖 8。


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