研究背景與目的炎癥性腸病（Inflammatory bowel disease,IBD）包括克羅恩�。–rohn’s disease,CD）和潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis,UC）,其在西方國家較為常見,在我國的發(fā)病率也逐年上升。UC的病因與發(fā)病機(jī)制不完全清楚,涉及基因、環(huán)境、免疫和微生物因素等。UC患者存在顯著的腸道菌群組成改變,其中普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii,F.prausnitzii）和人羅斯拜瑞氏菌含量顯著下降為其主要特征。已有研究證實(shí)腸道菌群中的F.prausnitzii可以通過多種途徑緩解腸道炎癥反應(yīng),且F.prausnitzii是UC患者重要的干預(yù)靶點(diǎn)。而作為腸道中識別微生物的重要免疫防線,腸腔內(nèi)免疫球蛋白A（ImmunoglobulinA,IgA）已經(jīng)被證實(shí)可以介導(dǎo)免疫-菌群互作,從而對菌群結(jié)構(gòu)進(jìn)行調(diào)節(jié)。隨著流式分選及高通量測序的發(fā)展,研究者發(fā)現(xiàn)UC患者腸道中IgA包裹的F.prausnitzii含量升高。然而UC患者中F.prausnitzii含量下降是否由IgA升高引起尚無人研究。因此我們開展臨床及動物實(shí)驗(yàn)... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：碩士

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圖１．潰瘍性結(jié)腸炎患者菌群測序數(shù)據(jù)分析

?山東大學(xué)碩士學(xué)位論文???Ａ?Ｂ??Ｆｅｃａｌ?ＩｇＡ?ａｎｔ＼－Ｆ．ｐｒａｕｓｎｉｔｚｉｉ?ＥＬＩＳＡ??３００?＊＊＊?ｆｅｃａｌ?ＩｇＡ??■?５－，?Ｐ＝０．０６０２??６〇〇－?ｆ?４－?：■??ｌ?４００－?■?ｒ??念?ｉ??ｒ?ＨＣ?ＵＣ?Ｈ?ＵＣ??Ｃ?Ｈ?ＵＣ?Ｐ?１?２?３??１３０?謹(jǐn)?ｄ?①??Ｓｉ－?？?？?—■②祕■??｜｜Ｈ??（ｋＤａ）?ｒ，??ｋＤａ）＾Ｂ?ｗ??■?Ｉ！??Ｅ?ｐ?ｔｅｃａｌ?ＰＦＯＲ?ｇｅｎｅ??ａｎｔｉＰＦＯＲ?ＥＬＩＳＡ?ｏｏｏｕ－?＊??ｆｅｃａｌ?ＩｇＡ??５－１??２１！???Ｉ?４－?Ｉ??￡?０?００１０－?Ｋａｉｓｋａｉ－ＷＭｔｓ．?ｐ?■?３?５＜Ｋ）０??ｕ＞??Ｉ３－?？??Ｉ?２－?＿?？?Ｌ??〇?■?爭參?？?＊??＂１－中＇?００００．．＾＾??０?００００？?？?Ｉ?？？？??Ｈ?ｔｉｃ??圖２健康對照及ＵＣ患者糞便ＩｇＡ含量及蛋白鑒定及ＰＦＯＲ純化。圖Ａ為??ＥＬＩＳＡ檢測糞便上清中總ＩｇＡ。圖Ｂ為ＥＬＩＳＡ檢測糞便上清中Ｆ．?ｐｒｔ＾ｍ７ｚ／丨特??異性ＩｇＡ。圖Ｃ為Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ檢測類便上清中Ｚ７．?特異性ＩｇＡ。圖Ｄ??為Ｆ．?裂解液考馬斯亮藍(lán)染色和純化的ＰＦＯＲ蛋白考馬斯亮藍(lán)染色及??Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ驗(yàn)證。圖Ｅ為ＥＬＩＳＡ檢測糞便上清中ＰＦＯＲ特異性ＩｇＡ。圖Ｆ為糞??便中含ＰＦＯＲ細(xì)菌的豐富度。＊戶＜０．０５，?＊＊Ｐ＜０．０１，＾ＹｃＯ．ＯＯｌ。??４３??

?山東大學(xué)碩士學(xué)位論文???Ａ?Ｋ１ｂ?１１６?Ｈ１７ａ??６００－１?會?２５０００－１?２５－??Ｔ?２００００－??ｊ?２０－?￣??ｔ?ｉｌ?ｔ?Ａｔ?ｉ??＾?Ｌ＿ｌｌ?Ｔ＾ｉｌｌ?＾?：Ｕｉｌｌ??Ｔｎｆａ?Ｉｆｎｒ??２５－｜?１５０－??２０－?Ｊ＊??????�。�?Ｉ?Ｘ??＾?ｉｊｕＪ?ｄ一ｉ．ｉ??Ｂ?？??ｂ?１〇〇ｎ?…?…??■??Ｃｏｎｔｒｏｌ?ＱｕｉｌＡ?ｇ＞??ｉ：ｌａｕ＿＿，??ＰＦＯＲ?ＱｕｉｌＡ?＋?ＰＦＯＲ?ＰＦＯＲ?＋?ＮＴＺ?？?〇、少＃?＾?＜Ｖ??。。？ｖ?ｖ??圖３?ＰＦＯＲ處理ＰＢＭＣｓ后細(xì)胞因子表達(dá)。圖Ａ為ＰＣＲ檢測ＰＦＯＲ刺激后細(xì)胞??因子／／７ｈ?／隊(duì)／／／７ａ，和訴ｒ轉(zhuǎn)錄水平表達(dá)。圖Ｂ為ＩＦＮ－丫?ＥＬＩＳｐｏｔ檢測??ＰＢＭＣ中ＩＦＮ－ｙ表達(dá)的代表性圖像及斑點(diǎn)計(jì)數(shù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果。＊Ｐ＜〇．〇５，＊＊Ｐ＜０．０１，??＊＊＊Ｐ＜０．００ｌ。??４４??

【參考文獻(xiàn)】：
碩士論文
[1]具核梭桿菌通過非定植途徑引起母嬰分離大鼠腸道菌群紊亂并加劇內(nèi)臟高敏感[D]. 宋立錦.山東大學(xué) 2018



本文編號：3101960