<正>細(xì)胞死亡是維持生命體穩(wěn)態(tài)的重要機(jī)制.作為抵抗病原體感染的重要細(xì)胞學(xué)變化,在被感染的細(xì)胞死亡時(shí)伴隨著細(xì)胞內(nèi)容物的分泌與釋放,能誘發(fā)局部的免疫炎癥反應(yīng),同時(shí)招募免疫細(xì)胞并激活獲得性免疫應(yīng)答調(diào)控.然而,細(xì)胞死亡在非感染性自發(fā)性炎癥發(fā)病過程中的作用機(jī)制還不是很清晰.2020年3月27日,莫瑋教授課題組和韓家淮院士課題組于Nature雜志在線發(fā)表研究論文[1],報(bào)道了腸道干細(xì)胞中基因組不穩(wěn)定激活Z-DNA結(jié)合蛋白1-受體相互作用蛋白3-混合譜系激酶域類蛋白（ZBP1-RIP3-MLKL）通路導(dǎo)致干細(xì)胞壞死,進(jìn)而誘發(fā)自發(fā)性腸道炎 

【文章來源】：廈門大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版). 2020,59(03)北大核心CSCD

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小腸干細(xì)胞中Setdb1缺失引發(fā)的基因組不穩(wěn)定性激活ZBP1介導(dǎo)的細(xì)胞壞死性凋亡而破壞腸道穩(wěn)態(tài)


本文編號(hào)：3101475