發(fā)布時間：2021-03-20 04:29

　　當前,炎癥相關結腸癌的分子機制已受到人們的廣泛關注,但其潛在的基因、蛋白及信號通路仍不十分明確,核因子κB（NF-κB）家族成員及其調控基因與惡性腫瘤的轉化、腫瘤細胞增殖、存活、血管生成、腫瘤的侵襲轉移和治療的耐藥性有關,NF-κB信號通路在結腸炎及炎癥相關結腸癌中也發(fā)揮著重要作用,探究NF-κB信號通路作用于結腸炎及炎癥相關結腸癌發(fā)生發(fā)展的機制對提高疾病的治療效果和改善患者的生存質量都具有重要意義。 

【文章來源】：醫(yī)學綜述. 2020,26(08)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 NF-κB的結構與作用
2 結腸炎和炎癥相關結腸癌中NF-κB信號通路的作用機制
    2.1 NF-κB信號通路在結腸炎癌變過程中的作用
    2.2 多種信號因子作用于NF-κB信號通路在結腸炎及CAC的作用
        2.2.1 TNF受體相關因子結合蛋白結構域（tumornecrosis factor receptor-associated factor-binding protein domain,Trabid）介導的NF-κB信號通路抑制結腸炎及CAC相關研究
        2.2.2 突變型p53延長NF-κB信號通路的活化、促進炎癥相關結腸癌
        2.2.3 miR-19a通過調節(jié)NF-κB信號通路促進CAC
        2.2.4 活化蛋白激酶（activated protein kinase,PAK）調節(jié)NF-κB信號通路促進CAC
        2.2.5 核苷酸結合寡聚結構域2（nucelotide oligomerization domain 2,NOD2）調節(jié)NF-κB信號通路抑制CAC
        2.2.6 金雀異黃素27（genistein-27,GEN-27）通過抑制NF-κB信號通路抑制CAC
        2.2.7 殼寡糖通過抑制小鼠NF-κB信號通路抑制CAC的發(fā)展
        2.2.8 蘋果多糖提取物通過抑制小鼠NF-κB信號通路抑制CAC的發(fā)展
3 小結


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Colitis-associated colon cancer:Is it in your genes?[J]. Lauren Van Der Kraak,Philippe Gros,Nicole Beauchemin.  World Journal of Gastroenterology. 2015(41)
[2]Ulcerative colitis-associated colorectal cancer[J]. Masakazu Yashiro.  World Journal of Gastroenterology. 2014(44)



本文編號：3090455