當(dāng)前,炎癥相關(guān)結(jié)腸癌的分子機(jī)制已受到人們的廣泛關(guān)注,但其潛在的基因、蛋白及信號(hào)通路仍不十分明確,核因子κB（NF-κB）家族成員及其調(diào)控基因與惡性腫瘤的轉(zhuǎn)化、腫瘤細(xì)胞增殖、存活、血管生成、腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移和治療的耐藥性有關(guān),NF-κB信號(hào)通路在結(jié)腸炎及炎癥相關(guān)結(jié)腸癌中也發(fā)揮著重要作用,探究NF-κB信號(hào)通路作用于結(jié)腸炎及炎癥相關(guān)結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展的機(jī)制對(duì)提高疾病的治療效果和改善患者的生存質(zhì)量都具有重要意義。 

【文章來源】：醫(yī)學(xué)綜述. 2020,26(08)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 NF-κB的結(jié)構(gòu)與作用
2 結(jié)腸炎和炎癥相關(guān)結(jié)腸癌中NF-κB信號(hào)通路的作用機(jī)制
    2.1 NF-κB信號(hào)通路在結(jié)腸炎癌變過程中的作用
    2.2 多種信號(hào)因子作用于NF-κB信號(hào)通路在結(jié)腸炎及CAC的作用
        2.2.1 TNF受體相關(guān)因子結(jié)合蛋白結(jié)構(gòu)域（tumornecrosis factor receptor-associated factor-binding protein domain,Trabid）介導(dǎo)的NF-κB信號(hào)通路抑制結(jié)腸炎及CAC相關(guān)研究
        2.2.2 突變型p53延長NF-κB信號(hào)通路的活化、促進(jìn)炎癥相關(guān)結(jié)腸癌
        2.2.3 miR-19a通過調(diào)節(jié)NF-κB信號(hào)通路促進(jìn)CAC
        2.2.4 活化蛋白激酶（activated protein kinase,PAK）調(diào)節(jié)NF-κB信號(hào)通路促進(jìn)CAC
        2.2.5 核苷酸結(jié)合寡聚結(jié)構(gòu)域2（nucelotide oligomerization domain 2,NOD2）調(diào)節(jié)NF-κB信號(hào)通路抑制CAC
        2.2.6 金雀異黃素27（genistein-27,GEN-27）通過抑制NF-κB信號(hào)通路抑制CAC
        2.2.7 殼寡糖通過抑制小鼠NF-κB信號(hào)通路抑制CAC的發(fā)展
        2.2.8 蘋果多糖提取物通過抑制小鼠NF-κB信號(hào)通路抑制CAC的發(fā)展
3 小結(jié)


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Colitis-associated colon cancer:Is it in your genes?[J]. Lauren Van Der Kraak,Philippe Gros,Nicole Beauchemin.  World Journal of Gastroenterology. 2015(41)
[2]Ulcerative colitis-associated colorectal cancer[J]. Masakazu Yashiro.  World Journal of Gastroenterology. 2014(44)



本文編號(hào)：3090455