研究背景乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus,HBV）感染是一個全球性健康問題。部分人初次感染HBV后不能徹底清除病毒,成為慢性HBV攜帶者或慢性乙型肝炎患者,甚至發(fā)展為肝硬化,肝癌而嚴重危害人類健康。HBV持續(xù)感染與宿主的特異性免疫耐受、干擾素α產(chǎn)生水平低下,T細胞應(yīng)答不足或漿細胞樣樹突狀細胞減少及功能受損等現(xiàn)象相關(guān),但其確切機制尚有待進一步研究。Toll樣受體（TLR）是近年來發(fā)現(xiàn)的一類模式識別受體,通過對病原體相關(guān)分子模式（PAMP）的識別,在天然免疫和獲得性免疫中起著重要橋梁的作用[1]。TLR7是TLR家族的重要成員之一,與其配體結(jié)合可以誘導(dǎo)干擾素、白介素和腫瘤壞死因子等細胞因子的產(chǎn)生,發(fā)揮抗病毒作用[2,3]。TLR7的激動劑咪喹莫特（IMQ/R-847）)和艾沙托立賓（Loxribine的同類物）,已分別用于皮膚癌和慢性丙型肝炎的治療[4,5]。TLR7的另一配體Resiquimod（R-848）可以通過誘導(dǎo)IFN-α,IFN-β的產(chǎn)生顯著抑制HBV的復(fù)制[2]。TLR7在抗病毒免疫作用中必不可少,而在慢性乙型肝炎患者的外周血單個核細胞TLR7表達顯著降低[6... 

【文章來源】：廣州醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

傳代培養(yǎng)的HepG2細胞，細胞呈梭形，均勻貼壁生長（LE，200×）

人外周血單個核細胞經(jīng)刺激培養(yǎng)24h后（LE，200×）

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]Toll樣受體7，9在慢性乙型肝炎發(fā)病機制中作用的研究[D]. 徐寧.浙江大學(xué) 2007



本文編號：3079842