目的從與免疫炎癥相關(guān)的TLR4/NF-κB信號(hào)通路和與黏膜修復(fù)相關(guān)的Notch信號(hào)通路探討干姜有效成分6-姜烯酚治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用和機(jī)制。方法 40只昆明小鼠隨機(jī)分為正常組,模型組,柳氮磺吡啶組,6-姜烯酚組,每組10只,除正常組外其余小鼠采用2%葡聚糖硫酸鈉腸炎（DSS）口服誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎模型。柳氮磺吡啶組和6-姜烯酚組分別給予柳氮磺吡啶、6-姜烯酚100 mg·kg^-1混懸液灌胃,其余各組給予等量生理鹽水,給藥20 d后取血清和結(jié)腸組織。免疫熒光法檢測(cè)結(jié)腸上皮組織Hes-1、Math-1、MUC2和olfm4蛋白的表達(dá),RT-PCR、Western blot法檢測(cè)結(jié)腸上皮組織notch-1、Hes-1、Math-1、TLR4、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表達(dá),ELISA法檢測(cè)血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）含量。結(jié)果與模型組比較,柳氮磺吡啶組、6-姜烯酚組小鼠結(jié)腸上皮組織Notch-1、Hes-1、TLR4、NF-κBp65蛋白表達(dá)和mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著降低,Math-1蛋白表達(dá)和mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著升高,血清T... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)藥學(xué)雜志. 2020,55(16)北大核心

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【部分圖文】：

各組小鼠結(jié)腸組織病理學(xué)改變(×50)

各組小鼠結(jié)腸組織Hes-1和Math-1蛋白表達(dá)變化(免疫熒光雙標(biāo)，×200)

RT-PCR結(jié)果(表2)顯示，與正常組比較，模型組小鼠結(jié)腸上皮組織Notch-1、Hes-1、TLR4和NF-κBp65 mRNA相對(duì)表達(dá)量明顯增高(P<0.01)、Math-1 mRNA相對(duì)表達(dá)量增高(P<0.01);與模型組比較，柳氮磺吡啶組、6-姜烯酚組小鼠結(jié)腸上皮組織Notch-1、Hes-1、TLR4和NF-κBp65 mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著降低(P<0.01),Math-1 mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著增高(P<0.01);與柳氮磺吡啶組比較，6-姜烯酚組小鼠結(jié)腸上皮組織Notch-1和Hes-1 mR-NA相對(duì)表達(dá)量顯著降低(P<0.01),Math-1 mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著增高(P<0.01);TLR4和NF-κBp65 mRNA表達(dá)量無(wú)差異(P>0.05)。圖4 各組小鼠結(jié)腸組織olfm4蛋白表達(dá)變化(免疫熒光單標(biāo)，×200)


本文編號(hào)：3065663