[研究背景及目的]全世界約有3.5億乙型肝炎病毒（HBV）感染者,其中9300萬(wàn)來(lái)自中國(guó)1,2。慢性HBV感染可出現(xiàn)一系列的臨床表現(xiàn),而重型肝炎（肝衰竭）則是其中最為嚴(yán)重的疾病狀態(tài)。HBV誘導(dǎo)的慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）是肝衰竭的表現(xiàn)形式之一,其發(fā)病機(jī)制仍不十分明確,盡管參與疾病發(fā)生發(fā)展的因素很多,但免疫介導(dǎo)的肝損傷在此過(guò)程中發(fā)揮重要作用的觀點(diǎn)已被廣泛接受。其中,病毒特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）在HBV誘導(dǎo)肝損傷機(jī)制中發(fā)揮重要作用3-5。研究表明,HBV-ACLF患者肝組織內(nèi)可見(jiàn)大量CTL浸潤(rùn),針對(duì)HBV各類抗原表位的特異性CTL作為主要的效應(yīng)細(xì)胞,與病毒清除和細(xì)胞損傷直接相關(guān),而由超強(qiáng)CTL活化繼而觸發(fā)一系列炎性效應(yīng)是肝細(xì)胞大量壞死從而形成重型乙型肝炎的分子細(xì)胞機(jī)制之一。目前認(rèn)為與參與乙型肝炎重癥化機(jī)制的多種因素,均直接或者間接調(diào)節(jié)并影響T細(xì)胞免疫應(yīng)答,從而最終導(dǎo)致重型肝炎的發(fā)生。另外,本實(shí)驗(yàn)室的前期研究工作首次闡述,在病毒誘導(dǎo)的急性肝衰竭中,NK細(xì)胞在肝臟大量聚集,并通過(guò)Fas/FasL和NKG2D/NKG2DL途徑增強(qiáng)對(duì)肝細(xì)胞的殺傷,為深入研究NK細(xì)胞在重型乙型肝炎發(fā)病... 

【文章來(lái)源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：82 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
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中文摘要
Abstract
第一章 鉀離子通道基因KCNJ15在重型病毒性肝炎中的作用及其免疫學(xué)機(jī)制研究
    第一部分 KCNJ15在重型乙型肝炎患者外周淋巴細(xì)胞及肝組織的表達(dá)研究
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        參考文獻(xiàn)
    第二部分 KCNJ15體外功能學(xué)實(shí)驗(yàn)研究
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        參考文獻(xiàn)
    第三部分 KCNJ15在MHV-3誘導(dǎo)的小鼠暴發(fā)型肝炎中的作用及機(jī)制研究
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        參考文獻(xiàn)
第二章 IL-17在MHV-3誘導(dǎo)的小鼠暴發(fā)型肝炎中的作用及機(jī)制研究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
全文小結(jié)
綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄
    一、擬發(fā)表論文
    二、會(huì)議論文
    三、已發(fā)表論文
    四、參加會(huì)議
致謝



本文編號(hào)：3061463