研究背景肝纖維化是慢性肝病的共同病理特征,是肝硬化的前期表現(xiàn),嚴(yán)重威脅著人類的身體健康,目前尚無有效的治療方法。肝纖維化的主要表現(xiàn)為細胞外基質(zhì)過度沉積,常伴隨著肝星狀細胞的活化和增殖。轉(zhuǎn)化生長因子-β₁（TGF-β1）被認(rèn)為是最強的致纖維化細胞因子,TGF-β₁及其下游信號分子結(jié)締組織生長因子（CTGF）在調(diào)控肝纖維化的過程中起著重要的作用。臨床流行病學(xué)資料顯示肝硬化及其并發(fā)癥存在性別差異。在肝纖維化的細胞模型和動物模型也證實雌激素具有抗肝纖維化的作用。雌激素通常是通過雌激素和雌激素受體（ER）的相互作用發(fā)揮重要的生理功能,過量長期使用也將產(chǎn)生相應(yīng)的副作用。近來有研究證明雌二醇代謝產(chǎn)物具有抑制內(nèi)皮細胞的增殖和抗氧化作用,具有一定的心、腎保護作用,推測雌激素抗肝纖維化的作用也有可能是通過代謝產(chǎn)物發(fā)揮的。國內(nèi)外的學(xué)者已經(jīng)證實,雌二醇代謝產(chǎn)物不能與ER結(jié)合,對生物體不會產(chǎn)生雌性化效應(yīng),故適用于男女性患者,可以避免雌二醇雌性化的副作用,因此在疾病防治方面有其更廣泛的應(yīng)用前景。研究目的研究雌二醇代謝產(chǎn)物:2-羥雌二醇（2OHE）、2—甲氧雌二醇（2Me... 

【文章來源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

實驗各組Lx一2細胞TGF一pl堿NA的表達

E2組比較差別顯著，ZMdOE組較ZOHE、40HE組對TGF~pl功RNA表達的抑制作用更強(P<0.05)，但20llE組和4J犯組比較無顯著性差異(P>0.05)。 2.1.3實驗各組以理細腦口任d忍叭表達的結(jié)果(見圖2一4、表2一5、圖2一5)G3PDHCTGF﹃90()bP70()fo斷30()foloobP圖2一4各實驗組Lx-2細胞CTGF.R撇的表達注:l一3泳道:干預(yù)藥物為雌二醇，濃度依次為:10一、一10一愉;4一6泳道:干預(yù)藥物為ZoHE，濃度依次為:10一、一1。一恤;7一9泳道:干預(yù)藥物為中。HE，濃度依次為:10一驪一10一愉;10一12泳道:干預(yù)藥物為ZM州OE，濃度依次為:10一恤一10一恤;13泳道:空白對照。

HSCs細胞核為藍染。 10--7M雌二醇、雌二醇代謝產(chǎn)物干預(yù) HSCs48h，胞漿染色均減少，雌二醇代謝產(chǎn)物組胞漿染色減少更加明顯，即TGF一p，蛋白表達明顯下降，陽性對照組胞漿棕黃染色明顯，陰性對照無陽性棕黃信號。(見圖2一7-一圖2一12)、”圖2一 7EZ組(x200倍)圖2一 820HE組(、200倍)

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3043628