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肝內(nèi)血管再生在肝硬化門脈高壓中的作用機制及臨床研究

發(fā)布時間:2021-01-17 22:33
  研究背景肝硬化是消化系統(tǒng)的常見疾病,由各種慢性肝損傷引起,是慢性肝病病理過程的終末期階段。如果損傷因素持續(xù)存在,肝硬化持續(xù)發(fā)展,可進一步導(dǎo)致門脈高壓,出現(xiàn)食管靜脈曲張(esophageal varices,EV)、腹水等嚴(yán)重并發(fā)癥。肝硬化門脈高壓及其并發(fā)癥是慢性肝病患者死亡的主要原因之一,但目前尚無根治方法。因此探討肝硬化門脈高壓的發(fā)病機制,開發(fā)新的治療靶點;尋找無創(chuàng)性預(yù)測指標(biāo),提高早期診斷率,具有重要的臨床意義。肝硬化的發(fā)病機制主要包括肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell,HSC)活化引起的肝內(nèi)纖維結(jié)締組織的過度沉積和肝竇內(nèi)皮細(xì)胞(hepatic sinusoidal endothelialcells,HSEC)活化引起的肝內(nèi)血管異常再生。血管異常再生可引起肝內(nèi)病理性血管結(jié)構(gòu)的重建,肝內(nèi)血流紊亂,導(dǎo)致肝內(nèi)血管阻力(intrahepatic vascular resistance,IVR)增加,并可進一步加重纖維結(jié)締組織的沉積。研究表明,血管異常再生在促進肝硬化進展中發(fā)揮著重要作用,因此血管異常再生是治療肝硬化一個重要的靶點。然而,肝內(nèi)血管再生在肝硬化門脈高壓發(fā)生過程... 

【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:202 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

肝內(nèi)血管再生在肝硬化門脈高壓中的作用機制及臨床研究


圖1-1肝組織HE及Masson染色

肝組織,肝硬化患者,再生水,對照組


?:;??VI?Wm??圖1-1肝組織HE及Masson染色。A?對照組(n),Child-PughA組(a),??Child-Pugh?B組(b)和Child-Pugh?C組(c)肝組織HE染色結(jié)果。B?對照組(n),??Child-Pugh?A?組(a),Child-Pugh?B?組(b)和?Child-Pugh?C?組(c)肝組織?Masson??染色結(jié)果。??42??

肝硬化患者,再生水,肝纖維化,程度


i:Liii?丨:L“i??control?cirrhosis?Child?A?Child?B?Child?C?control?cirrhosis?Child?A?Child?B?Child?C??圖1-2在肝硬化患者組織中,肝內(nèi)血管再生水平明顯升髙,且與患者Child-Pugh??分級呈正相關(guān)。A代表性VEGFR2IHC染色結(jié)果,VEGFR2主要著色于肝竇間隙??呈棕色線狀沉積物(><400,比例尺:50pm),對照組(n),Child-Pugh?A組(a),??Child-Pugh?B?組(b)和?Child-Pugh?C?組(c)。B:?vWFIHC?染色主要著色于在??門靜脈區(qū)域以及匯管區(qū)的血管內(nèi)膜,呈棕色線性沉積。正常組(n),Child-Pugh??A組(a),Child-PughB?組(b),Child-PughB?組?C?組(c)?(><400,比例尺:??50pm)。C:肝硬化患者的肝臟組織中,VEGFR2表達(dá)水平高于正常對照組(**??p?<0.01),且VEGFR2表達(dá)水平隨著Child-分級的增加而增加(**p?<0.01)。??(D)肝硬化患者的肝臟組織中

【參考文獻】:
期刊論文
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本文編號:2983714

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