目的肝臟纖維化（hepatic fibrosis HF）的特征改變是肝臟內細胞外基質（extracellularmatrix ECM）的過度沉積,其中心環(huán)節(jié)是肝星狀細胞（hepatic stallate cell HSC）的活化。HSC是細胞外基質的主要來源,HSC還可分泌TIMPs使ECM的降解減少,導致ECM合成與分解的不平衡進一步促進了肝纖維化的形成。另一方面ECM也通過某些機制影響著HSC。在HF過程中正常的基底膜樣細胞外基質被以Ⅰ型及Ⅲ型膠原為主的纖維型基質所替代,這一改變不僅引起肝臟結構的改變,更重要的是可以使HSC激活并維持其活化狀態(tài)。炎性因子在纖維化疾病中起到重要作用,已有研究表明TNF-α可以誘導包埋于Ⅰ型膠原的皮膚成纖維細胞pro-MMP-2的活化,單獨的Ⅰ型膠原或TNF-α對成纖維細胞pro-MMP-2的活化作用不大,IL1介導的培養(yǎng)于Ⅰ型膠原的HSC的活化需要MMPs的參與,單獨的IL1或Ⅰ型膠原的作用都不會引起MMPs的產生及HSC的活化,TNF-α作為一種重要的炎性因子其在促HSC活化中是否需要其它因素的介導還不清楚。另外干擾素作為一種抗纖維化藥物被廣泛應用... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
一、摘要
    中文論著摘要
    英文論著摘要
二、英文縮略語
三、論文
    前言
    材料及方法
    結果
    討論
    結論
四、本研究創(chuàng)新性的自我評價
五、參考文獻
六、附錄
    綜述
    致謝
    個人簡介


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2964837