一、研究背景重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一種病情發(fā)展迅速、預(yù)后兇險(xiǎn)的疾病, 死亡率高達(dá)10%～30%,迄今為止尚無理想的特異性治療措施。學(xué)者們對SAP發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了大量的基礎(chǔ)研究,以期通過對發(fā)病機(jī)制的了解,為SAP的診治提供新的思路和手段。關(guān)于SAP的發(fā)病機(jī)制,早年提出了胰酶自身消化作用、微循環(huán)障礙、胰管屏障破壞、氧自由基作用等諸多觀點(diǎn),雖然能夠解釋部分現(xiàn)象,但不能解釋SAP復(fù)雜的病理過程和發(fā)展迅速、病程早期即波及全身多個臟器等的臨床表現(xiàn)。1988年Rinderknecht提出了“白細(xì)胞過度激活”學(xué)說,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）早期胰腺損傷可能只是胰腺炎癥反應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)展、白細(xì)胞過度激活、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子大量產(chǎn)生的觸發(fā)（triggering）因素,而疾病進(jìn)展階段的炎癥反應(yīng)最終決定了AP的嚴(yán)重程度,如只是胰腺間質(zhì)水腫的輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）還是以中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等為效應(yīng)細(xì)胞,通過產(chǎn)生大量細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等,引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（syste... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：97 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

胰腺總RNA瓊脂糖甲醛變性膠電泳

胰內(nèi)TNF-αmRNA表達(dá)lane1:SO組;lane2、3:SAP-NS組3h、6h;

0.55±0.03*#0.63±s SAP-NS 組，#P<0.011 2 3 4 5 6圖 7-2 胰內(nèi) TNF-αmRNA 表達(dá)lane1: SO 組; lane2、3: SAP-NS 組lane4-5: SAP-SP600125 組 3h、6h1 2 3 4 5 6→→


本文編號：2957610