維藥西帕依潰結(jié)安對大鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型基因表達(dá)譜的影響
發(fā)布時間:2020-12-16 11:50
目的:利用基因芯片技術(shù)檢測潰瘍性結(jié)腸炎大鼠基因表達(dá)譜的變化,篩選分析差異表達(dá)基因,探討潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機(jī)制及維藥西帕依潰結(jié)安的作用機(jī)理。方法:將Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組,造模組,采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)加乙酸復(fù)合法復(fù)制潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型;再將潰瘍性結(jié)腸炎大鼠隨機(jī)分為模型組,生理鹽水陰性對照組,維藥西帕依潰結(jié)安大、中、小劑量干預(yù)組,并分別給予藥物干預(yù)20天。應(yīng)用晶芯?27K Rat Genome Array芯片檢測各組大鼠的基因表達(dá)變化,篩選出差異表達(dá)基因并進(jìn)行生物信息學(xué)分析。采用相對定量熒光實(shí)時PCR技術(shù)對部分差異表達(dá)基因進(jìn)行mRNA水平的驗(yàn)證,以確定芯片檢測結(jié)果的可靠性。結(jié)果:模型組大鼠的癥狀、體征、結(jié)腸組織大體標(biāo)本、病理切片結(jié)果均符合潰瘍性結(jié)腸炎模型的標(biāo)準(zhǔn);基因芯片篩選結(jié)果顯示:模型組與正常組相比,篩選出差異表達(dá)基因1054個,表達(dá)上調(diào)的有667個,其中有414個基因在各劑量組與生理鹽水陰性對照組相比表達(dá)均為下調(diào);表達(dá)下調(diào)的有387個,有168個在各劑量組與生理鹽水陰性對照組相比表達(dá)均為上調(diào);蚬δ躳athwa...
【文章來源】:新疆醫(yī)科大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū)
【文章頁數(shù)】:65 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
RNA熒光標(biāo)記的原理
體重開始下降,6 天后體重明顯減輕。維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù)后大鼠毛發(fā)逐漸恢復(fù)光澤,精神狀態(tài)良好,較活躍,大便趨于正常(圖 2)。圖2 正常組及UC模型組大鼠的一般情況A:正常組大鼠 B、C:UC 模型組大鼠 D:西帕依潰結(jié)安干預(yù)組1.2 組織標(biāo)本大體正常組大鼠結(jié)腸粘膜組織光滑,無粘連,無充血水腫,無潰瘍形成;而模型組大鼠腸管變粗,腸壁部分膨脹巨大變薄,充血、水腫、管壁增厚變硬、腸壁外周粘連嚴(yán)重、有潰瘍形成,經(jīng)維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù) 20 天后,充血、水腫減輕,潰瘍數(shù)量減少,腸壁損傷修復(fù),結(jié)腸粘膜組織損傷指數(shù)評分趨向 0 級和 1 級(圖 3、4;表 12、13、14)。圖 3 大鼠結(jié)腸損傷大體形態(tài)A 正常大鼠 B、C UC 模型大鼠 D 西帕依潰結(jié)安干預(yù)組
圖2 正常組及UC模型組大鼠的一般情況A:正常組大鼠 B、C:UC 模型組大鼠 D:西帕依潰結(jié)安干預(yù)組1.2 組織標(biāo)本大體正常組大鼠結(jié)腸粘膜組織光滑,無粘連,無充血水腫,無潰瘍形成;而模型組大鼠腸管變粗,腸壁部分膨脹巨大變薄,充血、水腫、管壁增厚變硬、腸壁外周粘連嚴(yán)重、有潰瘍形成,經(jīng)維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù) 20 天后,充血、水腫減輕,潰瘍數(shù)量減少,腸壁損傷修復(fù),結(jié)腸粘膜組織損傷指數(shù)評分趨向 0 級和 1 級(圖 3、4;表 12、13、14)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]NF-κB及其致炎作用和化學(xué)抑制劑[J]. 耿東升. 解放軍藥學(xué)學(xué)報. 2009(03)
[2]抑制NF-κB激活途徑治療IBD的進(jìn)展[J]. 陳佳婕,鐘良. 國際消化病雜志. 2009(01)
[3]白介素在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展[J]. 李春雷,陳治水. 現(xiàn)代消化及介入診療. 2008(02)
[4]潰瘍性結(jié)腸炎的臨床及內(nèi)鏡特點(diǎn)分析120例[J]. 施斌斌,黃重發(fā),朱清. 世界華人消化雜志. 2008(17)
[5]巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α在大鼠主動脈斑塊中的表達(dá)及其與血管生成的關(guān)系[J]. 夏豪,譚安安,王志維,涂欣,夏軍,胡波. 中華實(shí)驗(yàn)外科雜志. 2007(10)
[6]核因子-κB與潰瘍性結(jié)腸炎[J]. 王覓柱,陳吉,黨彤. 感染.炎癥.修復(fù). 2007(03)
[7]Toll-NF-κB信號途徑及其介導(dǎo)的功能[J]. 楊玉榮,佘銳萍,梁宏德. 細(xì)胞生物學(xué)雜志. 2007(04)
[8]潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 桑力軒,劉漢立,姜敏. 世界華人消化雜志. 2007(20)
[9]Toll樣受體信號傳導(dǎo)機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 車德才,李水仙,趙中夫. 長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2007(03)
[10]趨化因子及其受體與炎癥性腸病[J]. 丁炎波,鄒開芳. 國際消化病雜志. 2007(01)
本文編號:2920092
【文章來源】:新疆醫(yī)科大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū)
【文章頁數(shù)】:65 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
RNA熒光標(biāo)記的原理
體重開始下降,6 天后體重明顯減輕。維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù)后大鼠毛發(fā)逐漸恢復(fù)光澤,精神狀態(tài)良好,較活躍,大便趨于正常(圖 2)。圖2 正常組及UC模型組大鼠的一般情況A:正常組大鼠 B、C:UC 模型組大鼠 D:西帕依潰結(jié)安干預(yù)組1.2 組織標(biāo)本大體正常組大鼠結(jié)腸粘膜組織光滑,無粘連,無充血水腫,無潰瘍形成;而模型組大鼠腸管變粗,腸壁部分膨脹巨大變薄,充血、水腫、管壁增厚變硬、腸壁外周粘連嚴(yán)重、有潰瘍形成,經(jīng)維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù) 20 天后,充血、水腫減輕,潰瘍數(shù)量減少,腸壁損傷修復(fù),結(jié)腸粘膜組織損傷指數(shù)評分趨向 0 級和 1 級(圖 3、4;表 12、13、14)。圖 3 大鼠結(jié)腸損傷大體形態(tài)A 正常大鼠 B、C UC 模型大鼠 D 西帕依潰結(jié)安干預(yù)組
圖2 正常組及UC模型組大鼠的一般情況A:正常組大鼠 B、C:UC 模型組大鼠 D:西帕依潰結(jié)安干預(yù)組1.2 組織標(biāo)本大體正常組大鼠結(jié)腸粘膜組織光滑,無粘連,無充血水腫,無潰瘍形成;而模型組大鼠腸管變粗,腸壁部分膨脹巨大變薄,充血、水腫、管壁增厚變硬、腸壁外周粘連嚴(yán)重、有潰瘍形成,經(jīng)維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù) 20 天后,充血、水腫減輕,潰瘍數(shù)量減少,腸壁損傷修復(fù),結(jié)腸粘膜組織損傷指數(shù)評分趨向 0 級和 1 級(圖 3、4;表 12、13、14)。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]NF-κB及其致炎作用和化學(xué)抑制劑[J]. 耿東升. 解放軍藥學(xué)學(xué)報. 2009(03)
[2]抑制NF-κB激活途徑治療IBD的進(jìn)展[J]. 陳佳婕,鐘良. 國際消化病雜志. 2009(01)
[3]白介素在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展[J]. 李春雷,陳治水. 現(xiàn)代消化及介入診療. 2008(02)
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[5]巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α在大鼠主動脈斑塊中的表達(dá)及其與血管生成的關(guān)系[J]. 夏豪,譚安安,王志維,涂欣,夏軍,胡波. 中華實(shí)驗(yàn)外科雜志. 2007(10)
[6]核因子-κB與潰瘍性結(jié)腸炎[J]. 王覓柱,陳吉,黨彤. 感染.炎癥.修復(fù). 2007(03)
[7]Toll-NF-κB信號途徑及其介導(dǎo)的功能[J]. 楊玉榮,佘銳萍,梁宏德. 細(xì)胞生物學(xué)雜志. 2007(04)
[8]潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 桑力軒,劉漢立,姜敏. 世界華人消化雜志. 2007(20)
[9]Toll樣受體信號傳導(dǎo)機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 車德才,李水仙,趙中夫. 長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2007(03)
[10]趨化因子及其受體與炎癥性腸病[J]. 丁炎波,鄒開芳. 國際消化病雜志. 2007(01)
本文編號:2920092
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