目的:利用基因芯片技術(shù)檢測潰瘍性結(jié)腸炎大鼠基因表達譜的變化,篩選分析差異表達基因,探討潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機制及維藥西帕依潰結(jié)安的作用機理。方法:將Wistar大鼠隨機分為正常組,造模組,采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB）加乙酸復合法復制潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型;再將潰瘍性結(jié)腸炎大鼠隨機分為模型組,生理鹽水陰性對照組,維藥西帕依潰結(jié)安大、中、小劑量干預(yù)組,并分別給予藥物干預(yù)20天。應(yīng)用晶芯?27K Rat Genome Array芯片檢測各組大鼠的基因表達變化,篩選出差異表達基因并進行生物信息學分析。采用相對定量熒光實時PCR技術(shù)對部分差異表達基因進行mRNA水平的驗證,以確定芯片檢測結(jié)果的可靠性。結(jié)果:模型組大鼠的癥狀、體征、結(jié)腸組織大體標本、病理切片結(jié)果均符合潰瘍性結(jié)腸炎模型的標準;基因芯片篩選結(jié)果顯示:模型組與正常組相比,篩選出差異表達基因1054個,表達上調(diào)的有667個,其中有414個基因在各劑量組與生理鹽水陰性對照組相比表達均為下調(diào);表達下調(diào)的有387個,有168個在各劑量組與生理鹽水陰性對照組相比表達均為上調(diào)。基因功能pathwa... 

【文章來源】：新疆醫(yī)科大學新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

RNA熒光標記的原理

體重開始下降，6 天后體重明顯減輕。維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù)后大鼠毛發(fā)逐漸恢復光澤，精神狀態(tài)良好，較活躍，大便趨于正常（圖 2）。圖2 正常組及UC模型組大鼠的一般情況A：正常組大鼠 B、C：UC 模型組大鼠 D：西帕依潰結(jié)安干預(yù)組1.2 組織標本大體正常組大鼠結(jié)腸粘膜組織光滑，無粘連，無充血水腫，無潰瘍形成；而模型組大鼠腸管變粗，腸壁部分膨脹巨大變薄，充血、水腫、管壁增厚變硬、腸壁外周粘連嚴重、有潰瘍形成，經(jīng)維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù) 20 天后，充血、水腫減輕，潰瘍數(shù)量減少，腸壁損傷修復，結(jié)腸粘膜組織損傷指數(shù)評分趨向 0 級和 1 級（圖 3、4；表 12、13、14）。圖 3 大鼠結(jié)腸損傷大體形態(tài)A 正常大鼠 B、C UC 模型大鼠 D 西帕依潰結(jié)安干預(yù)組

圖2 正常組及UC模型組大鼠的一般情況A：正常組大鼠 B、C：UC 模型組大鼠 D：西帕依潰結(jié)安干預(yù)組1.2 組織標本大體正常組大鼠結(jié)腸粘膜組織光滑，無粘連，無充血水腫，無潰瘍形成；而模型組大鼠腸管變粗，腸壁部分膨脹巨大變薄，充血、水腫、管壁增厚變硬、腸壁外周粘連嚴重、有潰瘍形成，經(jīng)維藥西帕依潰結(jié)安干預(yù) 20 天后，充血、水腫減輕，潰瘍數(shù)量減少，腸壁損傷修復，結(jié)腸粘膜組織損傷指數(shù)評分趨向 0 級和 1 級（圖 3、4；表 12、13、14）。

【參考文獻】：
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本文編號：2920092