發(fā)布時(shí)間：2020-12-14 01:07

　　目的:研究嗜酸乳桿菌CMS-H002對(duì)急性潰瘍性結(jié)腸炎模型（UC）的治療作用,了解TLR4、單核細(xì)胞趨化因子MCP-1及核因子NF-κBp65在各組小鼠結(jié)腸組織中的表達(dá)變化情況,對(duì)嗜酸乳桿菌治療UC的可能機(jī)理進(jìn)行探討。方法:1.UC模型的建立:Balb/c小鼠自由飲用2.5%右旋糖酐硫酸酯鈉（Dextran Sulfate Sodium,DSS）（分子量50000）7天,建立小鼠急性UC模型。2.嗜酸乳桿菌對(duì)急性UC的治療效果評(píng)價(jià):將40只Balb/c小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、生理鹽水組、SASP組、嗜酸乳桿菌CMS-H002高、低劑量組。正常對(duì)照組小鼠每日自由飲用消毒蒸餾水,其余各組小鼠每日自由飲用2.5%DSS,連續(xù)7天。正常對(duì)照組無(wú)其它處理;生理鹽水組每日給0.4ml生理鹽水灌胃;SASP組按照每日15mg/10g體重灌胃;CMS-H002高、低劑量組每日分別按照4.0×10⁸cfu,4.0×10⁷cfu/10g體重灌胃一次。每日觀察小鼠的進(jìn)食進(jìn)水、體重、糞便性狀及隱血。給藥7天后,頸椎脫臼法處死各組小鼠,測(cè)量結(jié)腸長(zhǎng)度,留取各組結(jié)腸標(biāo)本,... 

【文章來(lái)源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各組小鼠體重變化〔體重增加為正值，體重減輕為負(fù)值)

量組小鼠毛色、精神及運(yùn)動(dòng)情況明顯好于生理鹽水組，腹瀉、血便癥狀有所減輕。 2.1.2各組小鼠體重的變化圖2一1為各組小鼠體重變化圖，實(shí)驗(yàn)前各組小鼠體重差異無(wú)顯著性，隨時(shí)間變化，正常組小鼠體重逐漸增加，生理鹽水組小鼠體重明顯下降，SASP組和CMS一H002高、低劑量組體重下降的幅度均低于生理鹽水組，其中CMS一HOOZ高劑量組體重下降的程度最輕，并從實(shí)驗(yàn)第五天開(kāi)始，體重開(kāi)始出現(xiàn)緩慢回升。從結(jié)果可以看出:各治療組均有抑制小鼠體重下降趨勢(shì)，其中以CMS一H002高劑量組療效最顯著，優(yōu)于SASP組(P<0.05)。象嗽-今-正常組一.一生理鹽水組-.~SASP組-由-以S一002高~悶卜-CMS一H002低組別圖2一1各組小鼠體重變化(體重增加為正值，體重減輕為負(fù)值) 2.1.3各組小鼠的DAI積分圖2一2、表2一2反映的是各組小鼠疾病活力指數(shù)(DAI)的變化

2.3各組小鼠組織病理變化2.3.1各組小鼠的組織病理照片由圖2一5可見(jiàn):正常組小鼠直結(jié)腸組織見(jiàn)勃膜上皮完整、連續(xù)、腺體排列整齊，隱窩正常，杯狀細(xì)胞無(wú)減少，未見(jiàn)粘膜糜爛，出血(見(jiàn)圖A);生理鹽水組腸組織可見(jiàn)粘膜上皮缺失，隱窩破壞變形，部分可見(jiàn)淋巴結(jié)增生，腺體排列紊亂，杯狀細(xì)胞減少，炎癥主要累及勃膜，少數(shù)可達(dá)勃膜下層和漿膜層，浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞以中性粒細(xì)胞為主，伴有少量單核、淋巴細(xì)胞(見(jiàn)圖B)。SASP組、CMS一H002高、低劑量組小鼠結(jié)腸粘膜缺失現(xiàn)象均有不同程度減輕，組織結(jié)構(gòu)較完整，茹膜固有層內(nèi)有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，炎癥程度較生理鹽水組明顯減輕，尤以CMS一HooZ高劑量組病變程度最輕(見(jiàn)圖C、D、E)。(HEX400)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]乳酸桿菌的安全性研究[J]. 李明,林海紅.  醫(yī)藥論壇雜志. 2006(14)
[2]核因子-κB的表達(dá)在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制中的意義[J]. 劉一品,李延青.  胃腸病學(xué). 2006(02)
[3]Rel/NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)通路與潰瘍性結(jié)腸炎生物治療策略的關(guān)系[J]. 吳禮國(guó),歐陽(yáng)欽,甘華田.  國(guó)外醫(yī)學(xué)(消化系疾病分冊(cè)). 2004(06)
[4]腸道菌群失調(diào)對(duì)小鼠免疫和造血功能狀態(tài)的影響[J]. 梁慶紅,張琳,段恕誠(chéng),王沛,張亞超,駱金芝,龐英.  中華兒科雜志. 2004(09)
[5]核因子-κB與炎癥性腸病[J]. 李軍華,于皆平,何小飛.  世界華人消化雜志. 2004(01)
[6]細(xì)胞凋亡調(diào)控蛋白Bcl-2和Bax在潰瘍性結(jié)腸炎表達(dá)的研究[J]. 張文俊,李兆申,許國(guó)銘,龔燕芳,滿曉華,屠振興.  中華消化內(nèi)鏡雜志. 2003(04)
[7]NF-κB與炎癥性腸病[J]. 張可.  國(guó)外醫(yī)學(xué)(消化系疾病分冊(cè)). 2003(02)
[8]核因子-κB與炎癥性腸病[J]. 甘華田,歐陽(yáng)欽.  中華內(nèi)科雜志. 2003(02)
[9]NF-κBdecoy策略研究進(jìn)展[J]. 謝東華.  醫(yī)學(xué)綜述. 2002(07)
[10]潰瘍性結(jié)腸炎患者核因子-κB活化與細(xì)胞因子基因表達(dá)[J]. 甘華田,歐陽(yáng)欽,賈道全,夏慶杰.  中華內(nèi)科雜志. 2002(04)



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