【摘要】：目的:研究人工肝支持系統(tǒng)(ALSS)治療慢性重型肝炎前后血清骨髓干細(xì)胞(BMSCs)分化因子如肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-4(FGF-4)、表皮生長(zhǎng)因子(EGF)及堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)水平動(dòng)態(tài)變化,探討B(tài)MSCs轉(zhuǎn)分化機(jī)制在肝臟嚴(yán)重?fù)p傷后修復(fù)過(guò)程中的作用。 方法:將42例慢性重型肝炎患者隨機(jī)分成ALSS組和對(duì)照組,對(duì)照組入院后給予內(nèi)科綜合治療,ALSS組在內(nèi)科綜合治療的基礎(chǔ)上于入院1周內(nèi)開始接受ALSS治療。采用ELISA法檢測(cè)兩組治療前后(入院時(shí)和入院2周,時(shí)間跨度相同)BMSCs分化因子水平。 結(jié)果:ALSS組治療前血清HGF(762.95±810.93)ng/L、FGF-4(132.55±89.71)ng/L、EGF(1577.65±220.41)ng/L和bFGF(9.12±1.23)ng/L,治療后血清HGF(1066.59±873.58)ng/L、FGF-4(111.05±84.54)ng/L、EGF(1678.84±356.05)ng/L和bFGF(9.36±0.78)ng/L,其中HGF顯著升高(303.64±432.07)ng/L(P=0.003)且升高幅度大于對(duì)照組(P=0.033),FGF-4、EGF及bFGF改變未見顯著差異;對(duì)照組HGF、FGF-4、EGF及bFGF在治療前后均未見顯著差異。 結(jié)論:ALSS治療可以提高慢性重型肝炎患者血清HGF水平,同時(shí)不影響FGF-4、EGF和bFGF水平,藉此可能有助于BMSCs轉(zhuǎn)分化機(jī)制參與重型肝炎的肝細(xì)胞修復(fù)和再生。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：R575.1
【圖文】：

肝臟胚胎譜系和分化模型

轉(zhuǎn)分化和融合模型

圖 1 BMSCs 治療 CLF 的環(huán)節(jié)Fig.1 Segments of BMSCs treating CLF2.1 BMSCs 向受損肝臟歸巢肝臟遭受慢性損傷是 BMSCs 長(zhǎng)期穩(wěn)定動(dòng)員并向肝臟歸巢的關(guān)鍵前提，最新研究[1]報(bào)道顯示在正常小鼠肝脾肺中 BMSCs 分布無(wú)明顯差異，但經(jīng)四氯化碳處理后的損肝歸巢率是對(duì)照組的 2 倍多，明顯高于脾肺歸巢率�；|(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（stromal cell-derived factor-1，SDF-1）/CXCR4軸被認(rèn)為是 BMSCs 歸巢的中心環(huán)節(jié)，它不僅可以通過(guò)水解骨髓內(nèi) SDF-1 和造血干細(xì)胞（hematopoietic stem cells，HSCs）表面 CXCR4末端，促進(jìn) BMSCs 向外周動(dòng)員，而且可以上調(diào) MMP-9 的表達(dá)，引起可溶性 Kit 配體釋放，誘導(dǎo) BMSCs 肝臟歸巢；另?yè)?jù)報(bào)道小鼠肝內(nèi)膽管上皮、卵原細(xì)胞等也可以表達(dá) SDF-1 和 CXCR4，表明SDF-1/CXCR4軸還可能參與肝干細(xì)胞的遷移與分化。由于間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells，MSCs）很少表達(dá)活性 CXCR4[2]，目前尚無(wú) MSCs 通過(guò)

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本文編號(hào)：2767036